ICD 10 Encoding Ipotiroidismo

L'ipotiroidismo è una condizione del corpo in cui vi è una mancanza di ormoni tiroidei, che provoca una serie di sintomi patologici.

Esistono diversi fattori eziotropici della malattia, pertanto, nell'ICD 10, l'ipotiroidismo di solito ha il codice E03.9, come non specificato.

Fattori primari

Di solito in questo caso ci sono anomalie congenite o acquisite della ghiandola tiroidea. I processi patologici nella stessa ghiandola sorgono per i seguenti motivi:

  • infiammazione dei tessuti degli organi;
  • la natura autoimmune dello sviluppo della patologia;
  • danno d'organo da iodio radioattivo;
  • grave carenza di iodio nel corpo a causa della sua assenza nell'ambiente;
  • ipotiroidismo postoperatorio in ICD 10 con rimozione massiccia del tessuto (ha il codice E89.0, che determina il piano di misure terapeutiche, secondo i protocolli di trattamento unificato per i pazienti con questa patologia).

Molto spesso, lo sviluppo dell'ipertiroidismo ha diverse cause o un'eziologia incomprensibile, quindi, nella maggior parte dei casi, gli specialisti si occupano della forma idiopatica dell'ipertiroidismo, che appartiene a una vasta sezione delle malattie della tiroide E00-E07 nella revisione della Classificazione internazionale delle malattie 10.

Fattori secondari per lo sviluppo dell'ipotiroidismo

La forma secondaria di ipotiroidismo è dovuta a danni al sistema che controlla il normale funzionamento della ghiandola tiroidea. L'ipotalamo e la ghiandola pituitaria del cervello sono solitamente coinvolti, vale a dire il loro effetto interconnesso sulla ghiandola tiroidea..

Questo sistema potrebbe non funzionare per i seguenti motivi:

  • processo del tumore al cervello;
  • natura infettiva della lesione;
  • episodi parassiti;
  • Lesioni alla testa.

In entrambi i casi di compromissione della funzionalità tiroidea, vi è una mancanza di produzione di ormoni e, di conseguenza, una violazione di tutti i processi metabolici.

La forma primaria di questa patologia metabolica è divisa in diversi tipi, cioè:

  • subclinico, che non ha praticamente sintomi patologici, ma secondo i risultati di analisi specifiche, si nota un aumento del numero di ormoni stimolanti la tiroide della ghiandola pituitaria (TSH) sullo sfondo di un livello normale di ormoni tiroidei (T4);
  • la forma manifesta è caratterizzata da un aumento del livello di TSH su uno sfondo di T4 ridotto, che ha un quadro clinico molto vivido.

La forma manifest ha un corso compensato o scompensato. Il codice dell'ipertiroidismo nell'ICD 10 dipende dall'eziologia, dal decorso clinico e dai segni patomorfologici, che di solito è fornito dai codici della sezione E03.0-E03.9.

Sintomi

Nella pratica medica, si ritiene che quanto più giovane è la persona che ha sviluppato una forma manifesta di ipotiroidismo, tanto più è incline alla formazione di disturbi nelle parti centrali del sistema nervoso e ai malfunzionamenti del sistema muscolo-scheletrico. Con questa patologia non esiste una sintomatologia specifica, ma ci sono molti segni e sono molto luminosi. Lo sviluppo di cambiamenti patologici nei processi metabolici del corpo può essere sospettato con la manifestazione dei seguenti sintomi:

  • aumento del peso corporeo in un contesto di nutrizione modesta;
  • ipotermia, una sensazione di freddo costante dovuta al ridotto metabolismo;
  • colore giallastro della pelle;
  • sonnolenza, reazione mentale ritardata, scarsa memoria determinano il codice dell'ipotiroidismo;
  • tendenza alla costipazione, grave flatulenza;
  • riduzione dell'emoglobina.

La diagnosi precoce della patologia comporta la nomina di una terapia sostitutiva permanente. La prognosi è sfavorevole, specialmente nei casi avanzati..

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Ipotiroidismo primario

Articoli di esperti medici

L'ipotiroidismo primario è l'ipotiroidismo che si sviluppa a seguito di una disfunzione tiroidea congenita o acquisita..

Codice ICD-10

Epidemiologia dell'ipotiroidismo primario

Il tipo più comune di ipotiroidismo (riscontrato in circa il 95% di tutti i casi di ipotiroidismo. La prevalenza di ipotiroidismo primario clinicamente pronunciato nella popolazione è dello 0,2-2%, la frequenza dell'ipotiroidismo subclinico primario raggiunge il 10% nelle donne e il 3% negli uomini. L'ipotiroidismo primario congenito si verifica con una frequenza 1: 4000-5000 neonati.

Cause di ipotiroidismo primario

Molto spesso, l'ipotiroidismo primario è il risultato della tiroidite autoimmune, meno spesso il risultato del trattamento della sindrome da tireotossicosi, sebbene sia anche possibile un risultato spontaneo di gozzo tossico diffuso nell'ipotiroidismo. Le cause più comuni di ipotiroidismo congenito sono l'aplasia e la displasia della ghiandola tiroidea, nonché le enzimopatie congenite, accompagnate da una violazione della biosintesi degli ormoni tiroidei.

Con una carenza di iodio estremamente grave, l'uso di iodio a meno di 25 mcg / die per lungo tempo) può sviluppare ipotiroidismo con carenza di iodio. Molti farmaci e sostanze chimiche (propiltiouracile, tiocianati, perclorato di potassio, carbonato di litio) possono interrompere la funzione tiroidea. Allo stesso tempo, l'ipotiroidismo causato dall'amiodarone è spesso di natura transitoria. In rari casi, l'ipotiroidismo primario è una conseguenza della sostituzione con il processo patologico del tessuto tiroideo in sarcoidosi, cistinosi, amiloidosi, tiroidite di Riedel). L'ipotiroidismo congenito può essere transitorio. Si sviluppa sotto l'influenza di varie cause, tra cui prematurità, infezioni intrauterine, trasferimento transplacentare di anticorpi contro tireoglobulina e tiroidossidasi e madre che assume tireostatici.

Patogenesi dell'ipotiroidismo primario

L'ipotiroidismo è caratterizzato da una diminuzione del tasso dei processi metabolici, che si manifesta con una significativa riduzione della domanda di ossigeno, un rallentamento delle reazioni redox e una diminuzione del tasso metabolico basale. Si verifica un'inibizione della sintesi e del catabolismo: un segno universale di grave ipotiroidismo è l'edema mucinoso (mixedema), più pronunciato nelle strutture del tessuto connettivo. L'accumulo di glicosaminoglicani, prodotti di decomposizione proteica con maggiore idrofilia, provoca ritenzione di liquidi e sodio nello spazio extravascolare. Nella patogenesi del ritardo del sodio, un eccesso di vasopressina e una carenza di ormone natriuretico svolgono un ruolo.

La carenza di ormoni tiroidei nell'infanzia inibisce lo sviluppo fisico e mentale e nei casi più gravi può portare a nanismo ipotiroideo e cretinismo.

Sintomi di ipotiroidismo primario

Le manifestazioni cliniche di ipotiroidismo includono:

  • sindrome metabolica ipotermica: obesità, diminuzione della temperatura corporea, aumento dei trigliceridi e LDL. Nonostante un moderato eccesso di peso corporeo, l'appetito per l'ipotiroidismo è ridotto, il che in combinazione con la depressione impedisce un aumento significativo del peso corporeo. Il metabolismo lipidico alterato è accompagnato da un rallentamento sia della sintesi che della degradazione lipidica con una predominanza di degradazione più lenta, che alla fine porta ad una progressione accelerata dell'aterosclerosi;
  • dermopatia ipotiroidea e sindrome dei disturbi ectodermici: mixedema del viso e degli arti, edema periorbitale, giallo della pelle (a causa di ipercarotinemia), fragilità e perdita di capelli sulle parti laterali delle sopracciglia, testa, calvizie nasale e alopecia. A causa dell'ingrossamento delle caratteristiche facciali, tali pazienti a volte diventano simili ai pazienti con acromegalia;
  • sindrome degli organi sensoriali, difficoltà nella respirazione nasale (a causa di gonfiore della mucosa nasale), disturbi dell'udito (a causa di gonfiore del tubo uditivo e dell'orecchio medio), raucedine (a causa di gonfiore e ispessimento delle corde vocali), visione notturna compromessa;
  • danno al sistema nervoso centrale e periferico: sonnolenza, letargia, perdita di memoria, bradifrenia, dolore muscolare, parestesia, riduzione dei riflessi tendinei, polineuropatia. Forse lo sviluppo di depressione, delirio (mixedema delirio), raramente - parossismi tipici di attacchi di panico (con attacchi di tachicardia);
  • sindrome di danno al sistema cardiovascolare ("cuore del mixedema") segni di insufficienza cardiaca, alterazioni caratteristiche dell'ECG (bradicardia, bassa tensione del complesso QRS, onda T negativa), aumento dei livelli di CPK, ACT e lattato deidrogenasi (LDH). Inoltre, sono tipici ipertensione arteriosa e versamento nelle cavità pleuriche, pericardiche e addominali. Sono possibili varianti atipiche della lesione del sistema cardiovascolare (con ipertensione arteriosa, senza bradicardia, con tachicardia in caso di insufficienza circolatoria);
  • sindrome dell'apparato digerente: epatomegalia, discinesia biliare, ridotta motilità del colon, tendenza alla costipazione, diminuzione dell'appetito, atrofia della mucosa gastrica;
  • sindrome anemica: normocromica normocitica o ipocromica da carenza di ferro o anemia macrocitica carente di vitamina B12. Inoltre, il danno piastrinico caratteristico dell'ipotiroidismo porta a una diminuzione dell'aggregazione piastrinica, che, combinata con una diminuzione dei livelli plasmatici dei fattori VIII e IX, nonché una maggiore fragilità dei capillari, aggrava il sanguinamento;
  • sindrome da ipogonadismo iperprolattinemico: oligopsomenorrea o amenorrea, galattorrea, ovaio policistico secondario. La base di questa sindrome è l'iperproduzione di TRH da parte dell'ipotalamo nell'ipotiroxinemia, che contribuisce ad un aumento del rilascio non solo del TSH, ma anche della prolattina da adenoipofisi;
  • sindrome ostruttiva-ipossiemica: sindrome dell'apnea notturna (a causa dell'infiltrazione del mixedema delle mucose e una diminuzione della sensibilità del centro respiratorio), mixedema, danno ai muscoli respiratori con una diminuzione del volume respiratorio da parte dell'ipoventilazione alveolare (porta all'ipercentnia fino allo sviluppo del coma ipotiroideo).

Coma ipotiroideo o mixedema

Questa è una pericolosa complicazione dell'ipotiroidismo. Le sue cause sono l'assenza o l'insufficiente terapia sostitutiva. Provoca lo sviluppo di un coma ipotiroideo, raffreddamento, infezioni, intossicazione, perdita di sangue, gravi malattie intercorrenti e assunzione di tranquillanti.

Le manifestazioni del coma ipotiroideo comprendono ipotermia, bradicardia, ipotensione arteriosa, ipercapnia, gonfiore delle mucose del viso e delle estremità, sintomi di danno al sistema nervoso centrale (confusione, letargia, stupore e possibile ritenzione urinaria o ostruzione intestinale. Il tamponamento cardiaco dovuto all'idropericardio può essere la causa diretta della morte..

Segni di ipotiroidismo postoperatorio e raccomandazioni cliniche

Ipotiroidismo postoperatorio, è una condizione patologica risultante dalla rimozione completa o parziale della ghiandola tiroidea.

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Circa il 20% delle donne e il 15% degli uomini sviluppano deficit della funzione tiroidea nel periodo postoperatorio.

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Le persone anziane hanno un rischio maggiore di sviluppare questa condizione patologica.

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Cause dell'evento, chi è a rischio

L'ipotiroidismo postoperatorio è elencato sotto il codice per ICD-10, E03.

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Con la completa rimozione della ghiandola tiroidea, cioè tiroidectomia, il rischio di sviluppare questa complicazione è estremamente elevato.

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Con la resezione parziale dell'organo, il rischio di un problema simile è proporzionale al volume del tessuto rimosso.

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Molto spesso, l'ipotiroidismo si verifica dopo il trattamento chirurgico del carcinoma anaplastico e papillare. Inoltre, aumenta il rischio di tale complicazione nel trattamento del tumore follicolare e dell'adenoma tossico.

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In alcuni casi, dopo l'intervento chirurgico per eliminare le conseguenze di una lesione traumatica dell'area del collo, che crea una compressione sul tessuto circostante, si verifica una violazione della ghiandola tiroidea.

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I fattori che aumentano il rischio di sviluppare ipotiroidismo postoperatorio includono,

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  • anemia,
  • gozzo,
  • diabete,
  • insufficienza renale.

Spesso, le conseguenze dell'intervento chirurgico sono evidenti quando compaiono complicanze dell'ipotiroidismo.

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Ciò è dovuto al fatto che la ghiandola tiroidea danneggiata non è in grado di funzionare normalmente, assorbire iodio e produrre abbastanza ormoni.

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Manifestazione dei sintomi della malattia

Quando si sviluppa ipotiroidismo postoperatorio, i sintomi influenzano tutti i sistemi del corpo. In assenza di un trattamento mirato, in primo luogo, si verificano disturbi metabolici nel corpo umano.

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Questo porta ad un rapido aumento di peso..

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Questo processo porta all'interruzione del sistema circolatorio.

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La permeabilità dei vasi sanguigni aumenta e si verificano inoltre pronunciati cambiamenti aterosclerotici.

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Si verifica una esacerbazione delle patologie del cuore del paziente, che è accompagnata dalla comparsa di bruschi salti di pressione sanguigna, disturbi del ritmo e aumento della pressione.

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La gravità di tali sintomi nell'ipotiroidismo postoperatorio può variare a seconda della gravità dei disturbi della produzione di ormoni..

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In alcuni pazienti, sullo sfondo dell'ipotiroidismo che si è manifestato dopo l'intervento chirurgico, si osserva lo sviluppo di edema dei tessuti molli del viso..

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Inoltre, c'è una densificazione delle unghie e la comparsa di un'eccessiva secchezza della pelle.

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I disturbi della sensibilità osservati in questa patologia comprendono problemi di udito e vista, nonché attenuazione dell'olfatto e del gusto..

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Come con l'ipotiroidismo primario, nella versione postoperatoria di questo disturbo, si possono osservare disturbi del sistema nervoso, espressi come:

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  • sonnolenza aumentata,
  • irritabilità,
  • disturbi depressivi,
  • psicosi,
  • ridotta capacità di attenzione,
  • memoria compromessa,
  • coma.

Nella classificazione internazionale, viene prestata particolare attenzione all'ipotiroidismo postoperatorio, poiché è spesso accompagnato dalla comparsa di gravi complicanze in breve tempo, se il disturbo non viene diagnosticato in modo tempestivo e il trattamento non viene avviato.

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Una donna sullo sfondo di questa condizione patologica può sperimentare irregolarità mestruali e infertilità. Negli uomini, si osserva spesso una diminuzione della potenza.

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Inoltre, con lo sviluppo dell'ipotiroidismo postoperatorio, si verificano spesso disturbi del sistema digestivo. Possono verificarsi:

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  • flatulenza,
  • interruzione della produzione di enzimi,
  • nausea,
  • stipsi,
  • appetito ridotto,
  • fegato e milza ingrossati.

In rari casi si osservano disturbi respiratori espressi da apnea notturna.

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Inoltre, possono verificarsi patologie del sistema muscoloscheletrico, manifestate da debolezza e atrofia muscolare..

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Nei bambini possono verificarsi disturbi della formazione scheletrica. Per chiarire la diagnosi, è necessaria un'analisi della tiroxina e del TSH.

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Valutazione dell'efficacia del trattamento ormonale

Se l'ipotiroidismo postoperatorio è sottocompensato, ovvero i farmaci non sono stati selezionati correttamente, le manifestazioni di malfunzionamento della ghiandola tiroidea iniziano ad aumentare gradualmente, il che porta a un deterioramento delle condizioni generali.

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I medicinali consentono un'efficace terapia sostitutiva anche con la completa rimozione di tutto il tessuto tiroideo.

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L'ipotiroidismo postoperatorio, che si trova nella fase di scompenso, non è accompagnato dalla comparsa di sintomi gravi.

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Per stabilizzare la condizione, i pazienti devono assumere analoghi sintetici degli ormoni tiroidei per tutta la vita successiva.

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Il dosaggio necessario di L-tiroxina è selezionato in primo luogo per i pazienti..

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In questo caso, è necessario controllare il livello di ormone stimolante la tiroide e T4 e T3 nel sangue. Ciò consente di scegliere il dosaggio ottimale..

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L'ipotiroidismo farmacologico postoperatorio compensato non è accompagnato da sintomi gravi, quindi i pazienti possono condurre uno stile di vita completo.

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Prognosi del periodo postoperatorio

Con l'ipotiroidismo che si verifica dopo l'intervento chirurgico, la prognosi è favorevole. Con l'uso sistematico di farmaci di terapia sostitutiva, è possibile ottenere la stabilizzazione della condizione e una persona in futuro potrebbe non avere problemi di salute.

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In questa condizione patologica, la disabilità è raramente data a causa di disturbi progressivi.

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La prognosi dell'ipotiroidismo peggiora in presenza di malattie croniche e la necessità di assumere alcuni farmaci aggiuntivi.

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Dieta per ipotiroidismo

Non è richiesta una dieta specifica per l'ipotiroidismo che si verifica dopo un'operazione sulla ghiandola tiroidea.

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Con dosaggi opportunamente selezionati di farmaci ormonali, scompaiono i disturbi del tratto gastrointestinale.

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Tuttavia, molti medici raccomandano una dieta parsimoniosa. Ciò ti consentirà di eliminare rapidamente le manifestazioni sintomatiche esistenti e stabilizzare la condizione..

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Prevenzione

Al fine di prevenire lo sviluppo di ipotiroidismo, devono essere prese misure per ridurre il rischio della necessità di un intervento chirurgico.

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È necessario condurre uno stile di vita sano. Una quantità sufficiente di alimenti contenenti alti livelli di ormoni deve essere introdotta nella dieta..

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Inoltre, l'ipotermia e lo sviluppo di malattie infettive non dovrebbero essere consentiti..

Altre forme di ipotiroidismo

escluso:

  • ipotiroidismo associato a carenza di iodio (E00-E02)
  • ipotiroidismo dopo procedure mediche (E89.0)

Ipotiroidismo congenito con gozzo diffuso

Gozzo congenito (non tossico):

  • BDU
  • parenchimale

Escl.: gozzo congenito transitorio con funzione normale (P72.0)

Ipotiroidismo congenito senza gozzo

Aplasia tiroidea (con mixedema)

congenita:

  • atrofia tiroidea
  • ipotiroidismo

Ipotiroidismo causato da droghe e altre sostanze esogene

Se necessario, identificare la causa utilizzando un codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).

Ipotiroidismo postinfettivo

Atrofia tiroidea (acquisita)

Escl.: atrofia congenita della tiroide (E03.1)

Coma del mixedema

Altro ipotiroidismo specificato

Ipotiroidismo non specificato

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Classificazione statistica internazionale delle malattie e dei problemi di salute, decima revisione.
Con modifiche e integrazioni pubblicate dall'Organizzazione mondiale della sanità nel periodo 1996-2019.
Recenti modifiche all'ICD-10 (dal 2020) apportate dall'OMS nel 2019.

Ipotiroidismo postoperatorio mcb 10. Ipotiroidismo negli adulti. E27 Altri disturbi della ghiandola surrenale

Incluso: condizioni endemiche associate a carenza di iodio nell'ambiente naturale, sia direttamente che a causa di carenza di iodio nel corpo della madre. Alcune di queste condizioni non possono essere considerate vero ipotiroidismo, ma sono il risultato di una secrezione inadeguata di ormoni tiroidei nel feto in via di sviluppo; potrebbe esserci una relazione con fattori zobogenici naturali.

Se necessario, identificare un ritardo mentale di accompagnamento utilizzando un codice aggiuntivo (F70-F79).

Escl.: ipotiroidismo subclinico da deficit di iodio (E02)

  • sindrome da carenza di iodio congenita (E00.-)
  • ipotiroidismo subclinico da deficit di iodio (E02)
  • gozzo congenito:
    • BDU (E03.0)
    • diffuso (E03.0)
    • parenchimale (E03.0)
  • gozzo associato a carenza di iodio (E00-E02)
  • tiroidite cronica con tireotossicosi transitoria (E06.2)
  • tireotossicosi neonatale (P72.1)

Ipotiroidismo - codice per la conta microbica 10

Ipotiroidismo con una conta microbica di 10: questo è il nome usato dai professionisti medici per non usare i nomi voluminosi di ciascun tipo di malattia, a ciascun tipo assegnato viene assegnato un codice individuale.

Questa malattia provoca malfunzionamento della ghiandola tiroidea a causa della quantità insufficiente di ormoni prodotti dalla ghiandola tiroidea, a seguito della quale i processi nel corpo rallentano.

Esistono circa dieci malattie simili, tutte compaiono dopo un malfunzionamento della ghiandola tiroidea.

Malattia o condizione

C'è un'opinione secondo cui l'ipotiroidismo non è affatto una malattia, ma uno stato del corpo in cui viene determinata a lungo una carenza di ormoni tiroidei prodotti dalla ghiandola tiroidea. È associato a processi patologici che influenzano il metabolismo ormonale..

Questo disturbo è abbastanza comune, specialmente tra le donne, gli uomini hanno meno probabilità di soffrire di una tale malattia, ad esempio, su 20 pazienti identificati, solo un paziente maschio.

A volte i sintomi dell'inizio della malattia nella fase iniziale non appaiono chiaramente e sono molto simili ai segni di affaticamento, a volte ad altre malattie. Per determinare i segni esatti dell'ipotiroidismo in una fase iniziale, solo un'analisi del livello degli ormoni stimolanti la tiroide può.

Forme della malattia

Esistono tali forme:

  1. Uno dei motivi che può causare la malattia è l'assunzione insufficiente di iodio o l'influenza di fattori negativi. Questa forma è chiamata ipotiroidismo acquisito. I bambini ne soffrono.
  2. Solo l'1% dei pazienti identificati tra i bambini è affetto dalla forma congenita..
  3. Forma cronica o tiroidite autoimmune cronica. Appare a causa di un malfunzionamento del sistema immunitario. In questa situazione, iniziano i processi distruttivi delle cellule tiroidee nel corpo. Manifestazioni chiare di questo si verificano diversi anni dopo l'inizio del processo patologico..
  4. Una forma di un disturbo transitorio si verifica, ad esempio, in combinazione con tiroidite postpartum. La malattia può verificarsi con un danno virale alla ghiandola tiroidea o a causa di neoplasie della ghiandola tiroidea.
  5. La forma gestazionale osservata nelle donne in gravidanza, scompare dopo il parto.
  6. Subclinico: si verifica a causa della carenza di iodio.
  7. Compensato: non richiede sempre una terapia specializzata.

Dal grado di infezione del corpo e dal processo di sviluppo della malattia, si distinguono:

  1. Primario: lo sviluppo si verifica quando la ghiandola tiroidea è danneggiata, mentre vi è un aumento del livello di TSH (90% dei casi di ipotiroidismo).
  2. Secondario: danno alla ghiandola pituitaria, rilascio insufficiente di tiroliberina e TSH.
  3. Terziario - interruzione dell'ipotalamo, sviluppo del deficit di tiroliberina.

Classificazione della malattia

L'ipotiroidismo ha ovviamente molte forme, cioè si manifesta in diverse forme. La classificazione internazionale delle malattie assegna un codice specifico a ciascun modulo specifico. La qualifica prevede possibili focolai territoriali di carenza di iodio (endemica).

Perché è necessaria la classificazione secondo ICD 10? Per tenere un registro chiaro e confrontare la clinica delle malattie, per mantenere le statistiche in diversi territori.

La classificazione ICD presenta alcuni vantaggi:

  1. Aiuta a fare una diagnosi accurata.
  2. Scegliere un trattamento efficace e adeguato.

Secondo la qualifica di ipotiroidismo secondo ICD 10, a ciascun tipo di questo disturbo viene assegnato un codice specifico. Esempio: subclinico, risultante da un consumo insufficiente di iodio, ha ricevuto il codice ICD 10 - E 02.

Un altro esempio: un processo a singolo nodo non tossico ha ricevuto il codice E 04.1, che è caratterizzato da una chiara neoplasia. L'ingrandimento progressivo dei nodi provoca disagio, comprime gli organi situati nella regione cervicale.

Trattamento

Il trattamento di ciascun tipo dipende dal grado di sviluppo della malattia. Ad esempio, la fase primaria della malattia può essere curata assumendo ormoni sostitutivi. Cosa non si può dire del trattamento della forma periferica di ipotiroidismo: a volte è molto difficile e a volte, sebbene con difficoltà, può essere trattato.

Il tipo compensato di ipotiroidismo a volte non richiede una terapia specializzata. Se si osserva la scompenso, al paziente vengono prescritti farmaci ormonali, ma il farmaco e la dose sono selezionati rigorosamente individualmente, tenendo conto di tutte le caratteristiche.

La medicina moderna ha diversi metodi per il trattamento dell'ipotiroidismo:

  • conservatore;
  • operativa;
  • iodoterapia e radioterapia.

Con una diagnosi tardiva e una lunga assenza di trattamento per la malattia, si sviluppa una crisi tireotossica, che si verifica a causa del rilascio di un gran numero di ormoni nel sangue.

Le complicazioni possono essere evitate contattando un medico in modo tempestivo, che sceglierà il metodo di trattamento ottimale e aiuterà a tornare al solito ritmo della vita.

Altre forme di ipotiroidismo (E03)

  • ipotiroidismo associato a carenza di iodio (E00-E02)
  • ipotiroidismo dopo procedure mediche (E89.0)

Gozzo congenito (non tossico):

Escl.: gozzo congenito transitorio con funzione normale (P72.0)

Aplasia tiroidea (con mixedema)

  • atrofia tiroidea
  • ipotiroidismo

Se necessario, identificare la causa utilizzando un codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).

Escl.: atrofia congenita della tiroide (E03.1)

In Russia, la classificazione internazionale delle malattie della decima revisione (ICD-10) è stata adottata come un unico documento normativo per tenere conto della morbilità, delle cause di appelli pubblici alle istituzioni mediche di tutti i dipartimenti e delle cause di morte.

L'ICD-10 è stato introdotto nella pratica dell'assistenza sanitaria in tutta la Federazione Russa nel 1999 per ordine del Ministero della Salute della Russia del 27.07.97. N. 170

La pubblicazione di una nuova revisione (ICD-11) è prevista dall'OMS nel 2022.

Ipotiroidismo postoperatorio

Di solito, dopo l'intervento chirurgico per rimuovere la ghiandola tiroidea, i pazienti acquisiscono una diagnosi grave, nota come ipotiroidismo postoperatorio. A causa del fatto che nel corpo il livello degli ormoni prodotti dalla ghiandola tiroidea è ridotto, possono verificarsi sintomi di ipotiroidismo. La reazione del corpo a questa malattia può manifestarsi da parte di vari organi, a seguito della quale può essere seguito un intervento chirurgico, cioè la rimozione dell'organo interessato dalla malattia.

L'abbreviazione ICD-10 viene utilizzata per fare riferimento alla classificazione internazionale delle malattie, con l'obiettivo di garantire lo stesso approccio ai metodi di trattamento di una varietà di problemi di salute. Eventuali problemi con la ghiandola tiroidea hanno il proprio codice ICD. L'ipotiroidismo postoperatorio ha il codice E 89.0 secondo l'ICD-10, poiché è una malattia che si è manifestata dopo un intervento medico.

Aumento dei gruppi a rischio tra i pazienti

Se si osservano gli studi degli specialisti, è possibile concludere che la manifestazione dei sintomi si verifica dopo l'intervento chirurgico principalmente nelle donne e, più l'età è avanzata, maggiore è la probabilità di un rapido sviluppo della malattia. I più a rischio sono:

  • tutti quelli con diabete;
  • quelli che hanno insufficienza renale;
  • pazienti che soffrono di anemia e gozzo.

Prima che il medico curante decida di rimuovere l'organo interessato, prescriverà al paziente di sottoporsi a un corso diagnostico, grazie al quale sarà possibile ottenere un quadro completo delle condizioni dell'organo e dei suoi tessuti. La causa della rimozione della ghiandola tiroidea può essere qualsiasi malattia che interferisce con il processo di deglutizione o preme sugli organi interni del collo.

Sintomi

I segni caratteristici della malattia sono molteplici e aumentano con la progressione dell'ipotiroidismo postoperatorio. I sintomi dopo la rimozione, caratteristici dell'ipotiroidismo postoperatorio della ghiandola tiroidea, possono essere i seguenti:

  • Rapido aumento di peso e temperatura corporea più bassa. Ciò comporta vari problemi cardiaci e vasi sanguigni..
  • Sul viso, specialmente negli occhi, nelle labbra o nella lingua, può esserci un forte gonfiore. La ragione di ciò è la ritenzione idrica all'interno e tra le cellule..
  • Ci sono problemi di udito, linguaggio e visione. Le papille gustative potrebbero non reagire così bruscamente come prima.
  • Puoi osservare la reazione dal lato del sistema nervoso, che si esprime in mancanza di forza, lentezza e cattivo umore.
  • La reazione all'ipotiroidismo si manifesta anche da parte del cuore, a seguito della quale è possibile osservare una violazione del ritmo cardiaco, una pressione all'interno delle arterie e contrazioni d'organo molto frequenti.
  • I cambiamenti influenzano anche il sistema digestivo. In particolare, si osserva un aumento delle dimensioni del fegato e della milza. L'appetito diminuisce, la flatulenza è possibile. Potrebbero esserci problemi con le feci..
  • Anemia e scarsa coagulazione del sangue nel corpo.
  • Irregolarità mestruali.
  • Il volume polmonare diminuisce a causa dell'apnea, causando frequenti malattie del tratto respiratorio e dei polmoni stessi.

Diagnosi e terapia

Sebbene quasi tutti dopo l'intervento chirurgico siano sensibili all'ipotiroidismo tiroideo postoperatorio e questa è una malattia davvero grave, il trattamento è ancora possibile. Qui, sia i medici che i pazienti vengono in aiuto delle moderne tecnologie che aiutano a stabilire con precisione la diagnosi in modo da ridurre al minimo eventuali errori. L'ipotiroidismo tiroideo postoperatorio, purtroppo, è una malattia permanente per qualcuno che è stato sottoposto a intervento chirurgico, tuttavia una diagnosi correttamente stabilita, un approccio responsabile da parte del medico alla prescrizione e allo svolgimento della terapia, e anche uno stile di vita corretto aiuteranno il paziente ad affrontare i problemi.

Molto dipende dal comportamento del paziente, è importante per lui riconoscere che i farmaci prescritti dal medico ora incidono completamente sul suo benessere e tengono sotto controllo la malattia.

Un metodo efficace che i medici usano nella lotta contro l'ipotiroidismo postoperatorio è la terapia sostitutiva con ormoni simili prodotti dalla ghiandola tiroidea. Il farmaco, noto come L-tiroxina, non è quasi diverso dall'ormone che il corpo umano produce indipendentemente.

I benefici del trattamento ormonale

Naturalmente, è importante che i pazienti comprendano il pieno significato dell'assunzione di farmaci (sostituti dell'ormone tiroideo) per il resto della vita.

In caso di ipotiroidismo postoperatorio, il trattamento è ridotto solo alla terapia sostitutiva con analoghi dell'ormone tiroideo. L'effetto della tiroxina contribuisce a significativi miglioramenti nel corpo e presenta diversi vantaggi:

  • Funzione tiroidea completamente ripristinata.
  • La dose prescritta dal medico cambia solo in due casi: a seguito di aumento di peso o gravidanza.
  • Il costo del farmaco è abbastanza abbordabile per ogni paziente.
  • Il sopravvissuto all'operazione può vivere una vita "piena" senza provare disturbi..

L'effetto sul corpo si verifica molto rapidamente, letteralmente nei primi due giorni puoi sentire sollievo. Anche se all'improvviso l'ormone non è stato assunto in tempo, la condizione non inizierà a peggiorare, poiché essendo nel plasma per altri 7 giorni, l'ormone continua.

Dopo aver usato il farmaco per due o tre mesi, superando l'analisi per un ormone, puoi assicurarti che il suo livello sia completamente sufficiente per il corretto funzionamento e il lavoro del corpo.

La ghiandola tiroidea produce molti ormoni diversi. L'ipotiroidismo è una malattia in cui la produzione di ormoni tiroidei è insufficiente.

Codice di ipotiroidismo secondo ICD 10 (classificazione internazionale delle malattie della decima revisione) - ci sono diverse varietà e forme di ridotta funzionalità tiroidea. Secondo l'ICD 10, ogni tipo di questa malattia ha il suo codice e ogni varietà, a sua volta, ha varie cause e possibili complicazioni..

I sintomi della malattia sono quasi gli stessi per tutte le forme di malattia:

  • una persona con una disfunzione tiroidea sente quasi costantemente freddo. Ciò è dovuto al fatto che con una formazione insufficiente di ormoni nel corpo, l'energia viene consumata più lentamente;
  • ridotta immunità a varie infezioni - la mancanza di ormoni aiuta a indebolire il sistema immunitario;
  • gli attacchi di mal di testa diventano più frequenti;
  • il livello di attività diminuisce, una persona si sente spesso stanca;
  • in assenza di trattamento, la mancanza di ormoni influisce sull'aspetto: la pelle diventa più secca, i capelli sono più deboli e più sottili, le unghie diventano anche più sottili ed esfolianti.

Quando ciò si verifica dopo la rimozione della ghiandola tiroidea, si osservano i seguenti sintomi:

  • calo di temperatura;
  • aumento progressivo del peso corporeo;
  • gonfiore, in particolare degli arti;
  • letargia, sonnolenza costante, con conseguente mancanza di attività mentale;
  • violazione degli organi digestivi;
  • anemia;
  • deviazioni dalla norma nel lavoro del cuore e dei polmoni.

Se sospetti problemi con la ghiandola tiroidea, dovresti contattare immediatamente un endocrinologo. Il medico esaminerà il paziente, analizzerà i reclami, prescriverà i test necessari per la norma degli ormoni nel sangue. Dopo un esame completo, il medico prescriverà il trattamento necessario e parlerà delle misure preventive..

Varietà di ipotiroidismo

L'ipotiroidismo può essere causato da così tanti motivi: la mancanza di sostanze nel corpo, una predisposizione alla malattia che è stata trasmessa dai genitori, qualsiasi cambiamento nella stessa ghiandola tiroidea. Esistono due tipi comuni di malattia:

  • E 02 - subclinico
  • E 03 - altri tipi meno comuni.

Ogni causa determina un tipo separato di ipotiroidismo. Per considerare più in dettaglio il codice dell'ipotiroidismo secondo l'ICD 10 e una descrizione delle forme conosciute della malattia, vedere la tabella seguente..

Il codiceNomeDescrizione
E 02Forma subclinicaLa malattia appare a causa della mancanza di iodio nel corpo. Il tipo più comune di problema alla tiroide nelle persone di qualsiasi età e sesso.
E 03.0Forma congenita con gozzo diffusoLa presenza di gozzo congenito non tossico, NOS. Un'eccezione è un gozzo transitorio con funzione normale.
E 03.1Forma congenita senza gozzoAplasia (difetto congenito dell'organo). Atrofia della ghiandola tiroidea, ipotiroidismo di tipo NOS
E 03.2AcquisitiLa malattia si verifica a seguito dell'esposizione alla ghiandola tiroidea di farmaci o altre potenti sostanze esogene.
E 03.3Forma post-infettivaIpotiroidismo acquisito successivamente sottoposto a grave malattia infettiva.
E 03.4Atrofia tiroideaAtrofia tiroidea acquisita.
E 03Altre varietàAltre varietà sono meno comuni. Possono essere diagnosticati solo da un medico.

Una varietà di ipotiroidismo può essere rilevata mediante speciali test di laboratorio. La direzione per la ricerca è prescritta dall'endocrinologo. Studia anche i risultati, determina il tipo di malattia, la sua causa principale e quindi prescrive un corso di trattamento.

I principali tipi di trattamento

Il trattamento dipende dal tipo di malattia. Nella forma primaria, il medico prescrive farmaci ormonali sostitutivi. Ma con la varietà periferica è più difficile - la terapia semplice in alcuni casi potrebbe non essere affatto efficace..

Con una forma compensata di ipotiroidismo, in alcuni casi, puoi fare a meno di una terapia mirata. E con scompenso, un endocrinologo prescrive farmaci ormonali speciali. La durata del trattamento e il loro dosaggio sono determinati da uno specialista e in nessun caso possono essere modificati.

Importante: molte persone credono che l'aumento del volume del farmaco contribuisca a un rapido recupero. Ma vale la pena ricordare che aumentando l'effetto di qualsiasi sostanza sul corpo, è possibile superare la norma accettabile per ogni individuo. E l'eccesso può causare altre malattie.

Per trattare questo tipo di malattia, il medico può prescrivere medicinali omeopatici. In alcuni casi, danno un risultato efficace. Ma c'è un inconveniente: il trattamento dura a lungo e richiede cure frequenti durante il giorno.

L'ipotiroidismo subclinico e gestazionale non necessita di terapia. Fondamentalmente, i pazienti con una forma subclinica sono registrati e sottoposti a un esame di routine da un endocrinologo per monitorare eventuali cambiamenti ormonali nel corpo.

Un supplemento può essere prescritto per normalizzare i livelli di iodio nel corpo. La forma gestazionale si manifesta durante la gravidanza e molto spesso passa in modo indipendente dopo il parto.

L'ipotiroidismo è una malattia causata da una insufficiente secrezione di ormoni tiroidei da parte della ghiandola tiroidea. Distingue tra ipotiroidismo primario e secondario. Il primario si sviluppa con danni alla ghiandola tiroidea ed è accompagnato da un aumento del livello di TSH (90% dei casi di ipotiroidismo). Il secondario si verifica con un danno al sistema ipotalamo-ipofisario con insufficiente secrezione di tiroliberina e TSH e una conseguente riduzione della funzione tiroidea. Il terziario si sviluppa con un danno all'ipotalamo con lo sviluppo del deficit di tiroliberina.

Codice per la classificazione internazionale delle malattie ICD-10:

Dati statistici. 5-10 casi per 1000 nella popolazione generale. L'età prevalente è di oltre 40 anni. Il genere predominante è la femmina (7.5: 1).

Le cause

Eziologia. Ipotiroidismo primario. La tiroidite autoimmune cronica è la causa più comune di ipotiroidismo. Atrofia idiopatica della ghiandola tiroidea. Gli AT antitiroidei vengono spesso rilevati, il che rende possibile considerare questa malattia una forma atrofica di tiroidite cronica. Trattamento del gozzo tossico diffuso. La frequenza può raggiungere il 50% nei pazienti trattati con iodio radioattivo. L'ipotiroidismo si verifica anche dopo tiroidectomia subtotale o uso di farmaci antitiroidei. L'ipotiroidismo secondario può essere causato da una qualsiasi delle condizioni che portano all'ipopituitarismo..

Il cretinismo (mixedema congenito) è un grave ipotiroidismo ereditario che si manifesta durante l'infanzia (n. 218700, mutazione del gene TSHB TSHB, 1p13, r; o * 275120, mutazione del gene tiroliberina TRH TRH, 3p, r). Un ritardo nello sviluppo mentale e un rallentamento nello sviluppo fisico e nella crescita sono caratteristici.. Arti corti, una grande testa con un naso largo e piatto, occhi spalancati e una grande lingua.. Disgenesi delle ghiandole pineali con anomalie dei centri di ossificazione nelle teste del femore e dell'omero e altre parti dello scheletro. Il riconoscimento e il trattamento precoci possono prevenire disturbi mentali e fisici irreversibili. L'ipotiroidismo primario può essere un componente della sindrome poliglandolare autoimmune di tipo II.

Forme ereditarie rare:.. Ipotiroidismo combinato con displasia ectodermica e agenesi del corpo calloso (225040, r o À).. Ipotiroidismo combinato con displasia ectodermica e discinesia ciliare (225050, r).. Ipotiroidismo combinato con ectopia della tiroide (225250, r).. Ipotiroidismo atiideo combinato con scissione del palato, atresia delle choana e altri difetti dello sviluppo (241850, r).. Resistenza ereditaria dei recettori del TSH al TSHR (* 275200, TSHR TSHR difetto del gene, 14q31, r).

Fattori di rischio. Età anziana Malattie autoimmuni.

Pathomorphology. La ghiandola tiroidea può essere ridotta o ingrandita..

Sintomi (segni)

Debolezza, sonnolenza, affaticamento, rallentamento del linguaggio e del pensiero, una costante sensazione di freddo dovuta a una diminuzione dell'effetto degli ormoni tiroidei sui tessuti e un rallentamento del metabolismo.

Il gonfiore del viso e il gonfiore delle estremità, che non lasciano buchi quando vengono premuti, sono causati dall'accumulo di una sostanza mucosa ricca di mucopolisaccaridi nei tessuti. Il fenomeno è descritto con il termine "mixedema", talvolta usato come sinonimo di grave ipotiroidismo..

L'aumento del peso corporeo riflette una diminuzione del tasso metabolico, tuttavia, non si verifica un aumento significativo, perché appetito ridotto.

Cambiamenti da parte di altri sistemi.. Da parte del CVS - diminuzione della gittata cardiaca, bradicardia, versamento pericardico, cardiomegalia, tendenza ad abbassare la pressione sanguigna.. Da parte dei polmoni - ipoventilazione e versamento pleurico.. Da parte del tratto gastrointestinale - nausea, flatulenza, costipazione.. Co lato dei reni - una diminuzione del GFR a causa della diminuzione dell'emodinamica periferica e di un aumento del livello di ADH.. Da parte della pelle, perdita di capelli, secchezza e fragilità, spesso giallo della pelle a causa dell'eccesso di b - carotene circolante, che si trasforma lentamente in vitamina A nel fegato. Da parte del sistema nervoso periferico - ritardo di Achille e altri riflessi tendinei profondi.. Da parte degli occhi - edema periorbitale, ptosi, anomalie di rifrazione.. Da parte del sangue - di regola, anemia normocitica normocromica (nei bambini ipocromici) e pseudoiponatriemia. Vi è una tendenza all'ipercoagulazione dovuta all'aumentata tolleranza plasmatica all'eparina e ad un aumento del livello di fibrinogeno libero. Irregolarità mestruali (metrorragia o amenorrea).

Diagnostica

Diagnostica di laboratorio Concentrazioni ridotte di T 4 e T 3 totali nel siero. Diminuzione dell'assorbimento di iodio radioattivo da parte della ghiandola tiroidea. Aumento della concentrazione di TSH nel siero: il primo e più sensibile segno di ipotiroidismo primario; l'ipotiroidismo secondario, al contrario, è caratterizzato da una diminuzione della concentrazione di TSH. In grave ipotiroidismo: anemia, pseudoiponatriemia, ipercolesterolemia, aumento della CPK, LDH, AST.

Farmaci che influenzano i risultati. Preparati di ormoni tiroidei. Cortisone. La dopamina. Fenitoina. Grandi dosi di estrogeni o androgeni. Amiodarone. salicilati.

Malattie che influenzano i risultati. Qualsiasi malattia grave. Insufficienza epatica. Sindrome nevrotica.

Diagnosi differenziale. Sindrome nevrotica. Giada cronica. Sindrome depressiva Insufficienza cardiaca cronica. Amiloidosi primaria.

Trattamento

La dieta è costruita sulla strada per aumentare il contenuto proteico e limitare i grassi e i carboidrati (principalmente facilmente digeribili - miele, marmellata, zucchero, prodotti farinacei); con obesità - diete n. 8, 8a, 8b.

Il farmaco di scelta è la levotiroxina sodica. Il trattamento viene effettuato per normalizzare il livello di TSH. Prendi una dose di 50-100 mcg una volta al mattino a stomaco vuoto 30 minuti prima di mangiare. La dose viene aumentata ogni 4-6 settimane di 25 mcg / die. La dose di mantenimento per la maggior parte dei pazienti è di 75-150 mcg / giorno (corretta per il contenuto di TSH e ormoni tiroidei).

Farmaci alternativi: tireocomb, levotiroxina sodica + liotironina.

Osservazione. Ogni 6 settimane fino alla stabilizzazione, quindi ogni 6 mesi. Valutazione delle funzioni CCC nei pazienti anziani.

Complicazioni. Coma ipotiroideo. Nei pazienti con malattia coronarica, il trattamento dell'ipotiroidismo può causare insufficienza cardiaca cronica. Maggiore suscettibilità alle infezioni. Megacolon. Psicosintrome cronica ipotiroidea. Crisi di Addison e demineralizzazione ossea con trattamento intensivo di ipotiroidismo. Infertilità.

Il corso e le previsioni. Con il trattamento precoce, la prognosi è favorevole. Se non trattato, può svilupparsi un coma ipotiroideo..

Gravidanza Durante la gravidanza, è necessario il controllo della frazione libera di T 4. La terapia sostitutiva può richiedere correzione. Il livello di TSH dovrebbe essere esaminato mensilmente durante il primo trimestre. Nel periodo postpartum - una valutazione del livello di TSH ogni 6 settimane; la tiroidite autoimmune postpartum può svilupparsi.

Patologia concomitante. Pseudohyponatremia. Anemia normocitica normocromica. Carenza ormonale idiopatica della corteccia surrenale. SD Ipoparatiroidismo. Miastenia grave pseudoparalitica grave. Vitiligine. Ipercolesterolemia. Prolasso della valvola mitrale. Depressione.

Caratteristiche di età negli anziani. Il quadro clinico è spesso sfocato. La diagnosi si basa su criteri di laboratorio. A volte si osserva ipersensibilità agli ormoni tiroidei. Questo gruppo di pazienti ha un aumentato rischio di complicanze da CVS e altri sistemi, specialmente se la correzione dell'ipotiroidismo viene eseguita intensivamente. Pertanto, il trattamento inizia con piccole dosi di levotiroxina sodica (25 μg), che vengono poi aumentate a una dose di mantenimento completa entro 6-12 settimane.

Sinonimi Ipotiroidismo. Malattia di Gall.

ICD-10. E02 Ipotiroidismo subclinico da deficit di iodio. E03 Altre forme di ipotiroidismo

Appunti. L'ipotiroidismo è stato descritto per la prima volta da W. Gall nel 1873. Prima di qualsiasi intervento chirurgico, i pazienti devono essere portati in uno stato eutiroideo.

Molto spesso, l'ipotiroidismo primario è il risultato della tiroidite autoimmune, meno spesso il risultato del trattamento della sindrome da tireotossicosi, sebbene sia anche possibile un risultato spontaneo di gozzo tossico diffuso nell'ipotiroidismo. Le cause più comuni di ipotiroidismo congenito sono l'aplasia e la displasia della ghiandola tiroidea, nonché le enzimopatie congenite, accompagnate da una violazione della biosintesi degli ormoni tiroidei.

Con una carenza di iodio estremamente grave, l'uso di iodio a meno di 25 mcg / die per lungo tempo) può sviluppare ipotiroidismo con carenza di iodio. Molti farmaci e sostanze chimiche (propiltiouracile, tiocianati, perclorato di potassio, carbonato di litio) possono interrompere la funzione tiroidea. Allo stesso tempo, l'ipotiroidismo causato dall'amiodarone è spesso di natura transitoria. In rari casi, l'ipotiroidismo primario è una conseguenza della sostituzione con il processo patologico del tessuto tiroideo in sarcoidosi, cistinosi, amiloidosi, tiroidite di Riedel). L'ipotiroidismo congenito può essere transitorio. Si sviluppa sotto l'influenza di varie cause, tra cui prematurità, infezioni intrauterine, trasferimento transplacentare di anticorpi contro tireoglobulina e tiroidossidasi e madre che assume tireostatici.

Patogenesi dell'ipotiroidismo primario

L'ipotiroidismo è caratterizzato da una diminuzione del tasso dei processi metabolici, che si manifesta con una significativa riduzione della domanda di ossigeno, un rallentamento delle reazioni redox e una diminuzione del tasso metabolico basale. Si verifica un'inibizione della sintesi e del catabolismo: un segno universale di grave ipotiroidismo è l'edema mucinoso (mixedema), più pronunciato nelle strutture del tessuto connettivo. L'accumulo di glicosaminoglicani, prodotti di decomposizione proteica con maggiore idrofilia, provoca ritenzione di liquidi e sodio nello spazio extravascolare. Nella patogenesi del ritardo del sodio, un eccesso di vasopressina e una carenza di ormone natriuretico svolgono un ruolo.

La carenza di ormoni tiroidei nell'infanzia inibisce lo sviluppo fisico e mentale e nei casi più gravi può portare a nanismo ipotiroideo e cretinismo.

Sintomi di ipotiroidismo primario

Le manifestazioni cliniche di ipotiroidismo includono:

  • sindrome metabolica ipotermica: obesità, diminuzione della temperatura corporea, aumento dei trigliceridi e LDL. Nonostante un moderato eccesso di peso corporeo, l'appetito per l'ipotiroidismo è ridotto, il che in combinazione con la depressione impedisce un aumento significativo del peso corporeo. Il metabolismo lipidico alterato è accompagnato da un rallentamento sia della sintesi che della degradazione lipidica con una predominanza di degradazione più lenta, che alla fine porta ad una progressione accelerata dell'aterosclerosi;
  • dermopatia ipotiroidea e sindrome dei disturbi ectodermici: mixedema del viso e degli arti, edema periorbitale, giallo della pelle (a causa di ipercarotinemia), fragilità e perdita di capelli sulle parti laterali delle sopracciglia, testa, calvizie nasale e alopecia. A causa dell'ingrossamento delle caratteristiche facciali, tali pazienti a volte diventano simili ai pazienti con acromegalia;
  • sindrome degli organi sensoriali, difficoltà nella respirazione nasale (a causa di gonfiore della mucosa nasale), disturbi dell'udito (a causa di gonfiore del tubo uditivo e dell'orecchio medio), raucedine (a causa di gonfiore e ispessimento delle corde vocali), visione notturna compromessa;
  • danno al sistema nervoso centrale e periferico: sonnolenza, letargia, perdita di memoria, bradifrenia, dolore muscolare, parestesia, riduzione dei riflessi tendinei, polineuropatia. Forse lo sviluppo di depressione, delirio (mixedema delirio), raramente - parossismi tipici di attacchi di panico (con attacchi di tachicardia);
  • sindrome di danno al sistema cardiovascolare ("cuore del mixedema") segni di insufficienza cardiaca, alterazioni caratteristiche dell'ECG (bradicardia, bassa tensione del complesso QRS, onda T negativa), aumento dei livelli di CPK, ACT e lattato deidrogenasi (LDH). Inoltre, sono tipici ipertensione arteriosa e versamento nelle cavità pleuriche, pericardiche e addominali. Sono possibili varianti atipiche della lesione del sistema cardiovascolare (con ipertensione arteriosa, senza bradicardia, con tachicardia in caso di insufficienza circolatoria);
  • sindrome dell'apparato digerente: epatomegalia, discinesia biliare, ridotta motilità del colon, tendenza alla costipazione, diminuzione dell'appetito, atrofia della mucosa gastrica;
  • sindrome anemica: normocromica normocitica o ipocromica da carenza di ferro o anemia macrocitica carente di vitamina B12. Inoltre, il danno piastrinico caratteristico dell'ipotiroidismo porta a una diminuzione dell'aggregazione piastrinica, che, combinata con una diminuzione dei livelli plasmatici dei fattori VIII e IX, nonché una maggiore fragilità dei capillari, aggrava il sanguinamento;
  • sindrome da ipogonadismo iperprolattinemico: oligopsomenorrea o amenorrea, galattorrea, ovaio policistico secondario. La base di questa sindrome è l'iperproduzione di TRH da parte dell'ipotalamo nell'ipotiroxinemia, che contribuisce ad un aumento del rilascio non solo del TSH, ma anche della prolattina da adenoipofisi;
  • sindrome ostruttiva-ipossiemica: sindrome dell'apnea notturna (a causa dell'infiltrazione del mixedema delle mucose e una diminuzione della sensibilità del centro respiratorio), mixedema, danno ai muscoli respiratori con una diminuzione del volume respiratorio da parte dell'ipoventilazione alveolare (porta all'ipercentnia fino allo sviluppo del coma ipotiroideo).

Coma ipotiroideo o mixedema

Questa è una pericolosa complicazione dell'ipotiroidismo. Le sue cause sono l'assenza o l'insufficiente terapia sostitutiva. Provoca lo sviluppo di un coma ipotiroideo, raffreddamento, infezioni, intossicazione, perdita di sangue, gravi malattie intercorrenti e assunzione di tranquillanti.

Le manifestazioni del coma ipotiroideo comprendono ipotermia, bradicardia, ipotensione arteriosa, ipercapnia, gonfiore delle mucose del viso e delle estremità, sintomi di danno al sistema nervoso centrale (confusione, letargia, stupore e possibile ritenzione urinaria o ostruzione intestinale. Il tamponamento cardiaco dovuto all'idropericardio può essere la causa diretta della morte..

Classificazione dell'ipotiroidismo primario

L'ipotiroidismo primario è classificato per eziologia. assegnare

Diagnostica

La diagnosi di ipotiroidismo primario include stabilire una diagnosi di ipotiroidismo, determinare il livello di danno e chiarire le cause dell'ipotiroidismo primario.

Diagnosi di ipotiroidismo e determinazione del livello di danno: valutazione del livello di TSH e T 4 libero usando metodi altamente sensibili.

L'ipotiroidismo primario è caratterizzato da un aumento del TSH e da una riduzione della T 4 libera. Determinare il livello di T 4 totale (cioè sia l'ormone biologicamente attivo sia legato alle proteine) ha un valore diagnostico inferiore, poiché il livello di T totale dipende in gran parte dalla concentrazione di proteine ​​trasportatrici che lo legano.

Anche la determinazione del livello di T 3 è impraticabile, poiché in caso di ipotiroidismo, insieme a un livello aumentato di TSH e una diminuzione di T 4, può essere determinato un livello normale o anche leggermente aumentato di T 3 a causa dell'accelerazione compensativa della conversione periferica di T 4 in un ormone T 3 più attivo

Chiarimento delle cause dell'ipotiroidismo primario:

  • Ultrasuoni della ghiandola tiroidea;
  • scintigrafia tiroidea;
  • biopsia della puntura della tiroide (come indicato);
  • determinazione degli anticorpi anti-tioossidossasi (se si sospetta una tiroidite autoimmune).

Diagnosi differenziale

L'ipotiroidismo primario è principalmente differenziato da secondario e terziario. Il ruolo principale nella diagnosi differenziale viene svolto determinando il livello di TSHi T 4. Nei pazienti con livelli normali o leggermente elevati di TSH, è possibile un test con TSH, che consente di differenziare l'ipotiroidismo primario (aumento del TSH in risposta all'introduzione del TSH) con secondario e terziario (risposta ridotta o ritardata al TSH).

La TC e la RM possono rilevare alterazioni dell'ipofisi e dell'ipotalamo (generalmente tumori) in pazienti con ipotiroidismo secondario o terziario.

Nei pazienti con gravi malattie somatiche, l'ipotiroidismo primario deve essere differenziato dalle sindromi patologiche eutiroidee, che è caratterizzato da una diminuzione del livello di T 3, e talvolta T 4 e TSH. Questi cambiamenti sono generalmente interpretati come adattativi, volti a preservare l'energia e prevenire il catabolismo proteico nel corpo con una grave condizione generale del paziente. Nonostante un livello ridotto di TSH e ormoni tiroidei, la terapia sostitutiva con ormone tiroideo per la malattia eutiroidea non è indicata.

Trattamento dell'ipotiroidismo primario

L'obiettivo del trattamento dell'ipotiroidismo è la piena normalizzazione della condizione: la scomparsa dei sintomi della malattia e il mantenimento del livello di TSH nell'intervallo normale (0,4-4 mU / L). Nella maggior parte dei pazienti con ipotiroidismo primario, ciò si ottiene prescrivendo T 4 ad una dose di 1,6-1,8 μg / kg di peso corporeo. La necessità di tiroxina nei neonati e nei bambini a causa dell'aumento del metabolismo degli ormoni tiroidei è notevolmente maggiore.

La terapia sostitutiva con ipotiroidismo primario viene di solito eseguita a vita..

Nei pazienti di età inferiore ai 55 anni che non hanno malattie cardiovascolari, T 4 è prescritto in una dose di 1,6-1,8 μg / kg di peso corporeo. Nell'obesità, la dose di T 4 viene calcolata in base al peso "ideale" per il paziente. Il trattamento inizia con una dose completa del farmaco.

I pazienti di età superiore ai 55 anni e quelli con malattie cardiovascolari hanno un rischio maggiore di effetti collaterali T 4. Pertanto, vengono prescritti T 4 alla dose di 12,5-25 μg / giorno e aumentano lentamente la dose per normalizzare il livello di TSH (in media, la dose richiesta è 0,9 μg / kg di peso corporeo). Se è impossibile compensare perfettamente l'ipotiroidismo in un paziente anziano, il livello di TSH può rimanere entro 10 mU / L.

Particolare attenzione dovrebbe essere prestata alla compensazione dell'ipotiroidismo durante la gravidanza. Durante questo periodo, la necessità di T 4 aumenta in media del 45-50%, il che richiede un adeguato aggiustamento della dose del farmaco. Immediatamente dopo la nascita, la dose è ridotta allo standard.

Tenendo conto dell'alta sensibilità del cervello del neonato alla carenza di ormone tiroideo, che successivamente porta a una diminuzione irreversibile dell'intelligenza, è necessario compiere ogni sforzo possibile per iniziare il trattamento dell'ipotiroidismo T 4 congenito fin dai primi giorni di vita.

Nella stragrande maggioranza dei casi, la monoterapia con levotiroxina sodica è efficace.

L'isomero levorotatorio sintetico della tiroxina Bagotirox stimola la crescita e lo sviluppo dei tessuti, aumenta la richiesta di ossigeno dei tessuti, stimola il metabolismo di proteine, grassi e carboidrati e aumenta l'attività funzionale dei sistemi cardiovascolare e nervoso centrale. L'effetto terapeutico si osserva dopo 7-12 giorni, durante lo stesso tempo l'effetto persiste dopo l'interruzione del farmaco. Il gozzo diffuso diminuisce o scompare entro 3-6 mesi. Le compresse di Bagotirox da 50, 100 e 150 mcg sono prodotte utilizzando la tecnologia proprietaria Flexidosa, che consente di ottenere "fasi di dosaggio" di 12,5 mcg..

Ai pazienti di età inferiore a 55 anni che non hanno malattie cardiovascolari sono prescritti:

  • Levotiroxina sodica all'interno di 1,6-1,8 mg / kg 1 volta al giorno al mattino a stomaco vuoto, per lungo tempo (nella stragrande maggioranza dei casi - per tutta la vita).

In questo caso, la dose iniziale stimata per le donne è di 75-100 mcg / giorno, per gli uomini - 100-150 mcg / giorno.

Sono prescritti pazienti di età superiore ai 55 anni e / o in presenza di malattie cardiovascolari.

  • Levotiroxano sodico per via orale 12,5-25 mcg una volta al giorno al mattino a stomaco vuoto, per lungo tempo (ogni 2 mesi la dose deve essere aumentata di 25 mcg / giorno fino a quando il livello di TSH nel sangue si normalizza o la dose target raggiunge 0,9 mcg / kg / giorno).

Se compaiono o peggiorano i sintomi di una malattia cardiovascolare, è necessario un aggiustamento del trattamento insieme a un cardiologo.

Se è impossibile compensare perfettamente l'ipotiroidismo in un paziente anziano, il livello di TTT può rimanere entro 10 mU / L.

Immediatamente dopo la rilevazione dell'ipotiroidismo primario, ai neonati vengono prescritti:

  • Levotiroxina sodica entro 10-15 mcg / kg una volta al giorno al mattino a stomaco vuoto per lungo tempo.
  • Levotiroxina sodica entro 2 mcg / kg (o più se necessario) 1 volta al giorno al mattino a stomaco vuoto, per tutta la vita.

Con l'età, la dose di levotiroxina dovrebbe diminuire per kg di peso corporeo.

Coma ipotiroideo

Il successo del trattamento per il coma ipotiroideo dipende principalmente dalla sua tempestività. Il paziente deve essere ricoverato immediatamente..

Il trattamento completo include:

  • l'introduzione di una dose adeguata di ormoni tiroidei,
  • uso di glucocorticosteroidi
  • la lotta contro l'ipoventilazione all'ipercapnia;
  • trattamento delle malattie che hanno portato allo sviluppo del coma

Il trattamento del coma inizia con l'introduzione dei glucocorticosteroidi, è difficile per un paziente in coma rifiutare la presenza della sindrome di Schmidt, nonché condurre una diagnosi differenziale tra ipotiroidismo primario e secondario. Con una combinazione di ipotiroidismo e insufficienza surrenalica, l'uso di soli ormoni tiroidei può provocare lo sviluppo di una crisi di insufficienza surrenalica.

Idrocortisone per via endovenosa, 50-100 mg 1-3 volte al giorno (fino a una dose massima di 200 mg / giorno), fino alla stabilizzazione.

Levotiroxina sodica 100-500 mcg (per 1 ora), quindi 100 mcg / die, fino a quando il paziente non migliora e riesce a trasferire il paziente a una somministrazione orale lunga / lunga del farmaco nel normale dosaggio (in assenza di preparazioni iniettabili, le compresse di levotiroxina sodica possono essere somministrate in forma frantumata attraverso tubo gastrico).

  • Destrosio, soluzione al 5%, gocciolare per via endovenosa 1000 ml / die, fino a quando la condizione non si stabilizza o
  • Cloruro di sodio. Soluzione allo 0,9% per via endovenosa a 1000 ml / die, fino a quando la condizione non si stabilizza.

Di solito, dopo l'intervento chirurgico per rimuovere la ghiandola tiroidea, i pazienti acquisiscono una diagnosi grave, nota come ipotiroidismo postoperatorio. A causa del fatto che nel corpo il livello degli ormoni prodotti dalla ghiandola tiroidea è ridotto, possono verificarsi sintomi di ipotiroidismo. La reazione del corpo a questa malattia può manifestarsi da parte di vari organi, a seguito della quale può essere seguito un intervento chirurgico, cioè la rimozione dell'organo interessato dalla malattia.

L'abbreviazione ICD-10 viene utilizzata per fare riferimento alla classificazione internazionale delle malattie, con l'obiettivo di garantire lo stesso approccio ai metodi di trattamento di una varietà di problemi di salute. Eventuali problemi con la ghiandola tiroidea hanno il proprio codice ICD. L'ipotiroidismo postoperatorio ha il codice E 89.0 secondo l'ICD-10, poiché è una malattia che si è manifestata dopo un intervento medico.

Aumento dei gruppi a rischio tra i pazienti

Se si osservano gli studi degli specialisti, è possibile concludere che la manifestazione dei sintomi si verifica dopo l'intervento chirurgico principalmente nelle donne e, più l'età è avanzata, maggiore è la probabilità di un rapido sviluppo della malattia. I più a rischio sono:

  • tutti quelli con diabete;
  • quelli che hanno insufficienza renale;
  • pazienti che soffrono di anemia e gozzo.

Prima che il medico curante decida di rimuovere l'organo interessato, prescriverà al paziente di sottoporsi a un corso diagnostico, grazie al quale sarà possibile ottenere un quadro completo delle condizioni dell'organo e dei suoi tessuti. La causa della rimozione della ghiandola tiroidea può essere qualsiasi malattia che interferisce con il processo di deglutizione o preme sugli organi interni del collo.

Sintomi

I segni caratteristici della malattia sono molteplici e aumentano con la progressione dell'ipotiroidismo postoperatorio. I sintomi dopo la rimozione, caratteristici dell'ipotiroidismo postoperatorio della ghiandola tiroidea, possono essere i seguenti:

  • Rapido aumento di peso e temperatura corporea più bassa. Ciò comporta vari problemi cardiaci e vasi sanguigni..
  • Sul viso, specialmente negli occhi, nelle labbra o nella lingua, può esserci un forte gonfiore. La ragione di ciò è la ritenzione idrica all'interno e tra le cellule..
  • Ci sono problemi di udito, linguaggio e visione. Le papille gustative potrebbero non reagire così bruscamente come prima.
  • Puoi osservare la reazione dal lato del sistema nervoso, che si esprime in mancanza di forza, lentezza e cattivo umore.
  • La reazione all'ipotiroidismo si manifesta anche da parte del cuore, a seguito della quale è possibile osservare una violazione del ritmo cardiaco, una pressione all'interno delle arterie e contrazioni d'organo molto frequenti.
  • I cambiamenti influenzano anche il sistema digestivo. In particolare, si osserva un aumento delle dimensioni del fegato e della milza. L'appetito diminuisce, la flatulenza è possibile. Potrebbero esserci problemi con le feci..
  • Anemia e scarsa coagulazione del sangue nel corpo.
  • Irregolarità mestruali.
  • Il volume polmonare diminuisce a causa dell'apnea, causando frequenti malattie del tratto respiratorio e dei polmoni stessi.

Diagnosi e terapia

Sebbene quasi tutti dopo l'intervento chirurgico siano sensibili all'ipotiroidismo tiroideo postoperatorio e questa è una malattia davvero grave, il trattamento è ancora possibile. Qui, sia i medici che i pazienti vengono in aiuto delle moderne tecnologie che aiutano a stabilire con precisione la diagnosi in modo da ridurre al minimo eventuali errori. L'ipotiroidismo tiroideo postoperatorio, purtroppo, è una malattia permanente per qualcuno che è stato sottoposto a intervento chirurgico, tuttavia una diagnosi correttamente stabilita, un approccio responsabile da parte del medico alla prescrizione e allo svolgimento della terapia, e anche uno stile di vita corretto aiuteranno il paziente ad affrontare i problemi.

Molto dipende dal comportamento del paziente, è importante per lui riconoscere che i farmaci prescritti dal medico ora incidono completamente sul suo benessere e tengono sotto controllo la malattia.

Un metodo efficace che i medici usano nella lotta contro l'ipotiroidismo postoperatorio è la terapia sostitutiva con ormoni simili prodotti dalla ghiandola tiroidea. Il farmaco, noto come L-tiroxina, non è quasi diverso dall'ormone che il corpo umano produce indipendentemente.

I benefici del trattamento ormonale

Naturalmente, è importante che i pazienti comprendano il pieno significato dell'assunzione di farmaci (sostituti dell'ormone tiroideo) per il resto della vita.

In caso di ipotiroidismo postoperatorio, il trattamento è ridotto solo alla terapia sostitutiva con analoghi dell'ormone tiroideo. L'effetto della tiroxina contribuisce a significativi miglioramenti nel corpo e presenta diversi vantaggi:

  • Funzione tiroidea completamente ripristinata.
  • La dose prescritta dal medico cambia solo in due casi: a seguito di aumento di peso o gravidanza.
  • Il costo del farmaco è abbastanza abbordabile per ogni paziente.
  • Il sopravvissuto all'operazione può vivere una vita "piena" senza provare disturbi..

L'effetto sul corpo si verifica molto rapidamente, letteralmente nei primi due giorni puoi sentire sollievo. Anche se all'improvviso l'ormone non è stato assunto in tempo, la condizione non inizierà a peggiorare, poiché essendo nel plasma per altri 7 giorni, l'ormone continua.

Dopo aver usato il farmaco per due o tre mesi, superando l'analisi per un ormone, puoi assicurarti che il suo livello sia completamente sufficiente per il corretto funzionamento e il lavoro del corpo.

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