Trattamento dell'ipotiroidismo nei bambini: che cos'è?

La ghiandola tiroidea è il nostro vero scudo. Non produce solo ormoni, ma controlla la maggior parte dei processi vitali nel corpo..

Ciò che colpisce?

Una diminuzione del livello degli ormoni tiroidei (ormoni tiroidei) colpisce tutto il corpo - il lavoro del cuore e del sistema nervoso, l'intelligenza, la crescita, la psiche...

La malattia è più pericolosa per i più piccoli, perché senza un trattamento tempestivo, minaccia i bambini con numerosi e, purtroppo, problemi irreversibili. Se un bambino con ipotiroidismo congenito non viene trattato prima di due anni, è improbabile che anche un trattamento ben condotto prevenga il ritardo mentale. Secondo le statistiche, l'ipotiroidismo congenito si verifica in 1-2 su 5000 neonati. Le ragazze ne soffrono 2 volte più spesso dei ragazzi.

Grande - non sempre un eroe

Trovare l'ipotiroidismo congenito è un compito facile per un medico esperto. I bambini che soffrono di questa malattia, di regola, nascono molto grandi (oltre 4 kg), gonfiori, l'ittero non scompare da molto tempo, la ferita ombelicale non guarisce bene. Tali bambini sono apatici, sonnolenti, il loro polso è lento, l'intestino lavora lentamente (quindi la costipazione), la reazione a quelli intorno è debole. C'è l'idrocefalo, che è espresso esternamente in una testa troppo grande. Ma a volte tutti i sintomi vengono cancellati. Quindi i genitori potrebbero non sospettare che qualcosa non vada bene nel loro bambino, al contrario, spesso si rallegrano di quanto sia calmo il loro bambino, di quanto dorme, pianga di rado e non si preoccupi invano di madre e padre. Sfortunatamente, questo comportamento delle briciole non è spiegato dal carattere conforme, ma da un metabolismo rallentato e da disturbi mentali.

In connessione con le terribili conseguenze della malattia, oggi tutti i neonati, anche in ospedale, sono sottoposti a screening per diverse malattie ereditarie pericolose, incluso l'ipotiroidismo congenito. Per questo, i bambini prendono 3-5 tallone di sangue per il contenuto di ormoni (TSH) il 3-5 ° giorno dopo la nascita. Dalla concentrazione di TSH superiore a 50 mU / l, questa malattia può essere sospettata. Se i test sono normali, i genitori non saranno disturbati e se, purtroppo, gli indicatori sono alti, informeranno sicuramente.

Fortunatamente, avviando un trattamento che compensa la mancanza di ormoni tiroidei in tempo (ovvero entro il primo mese di vita di un bambino), puoi impedirgli di rallentare lo sviluppo fisico e mentale.

L'apatia è per una ragione

Tuttavia, un piccolo grado di insufficienza tiroidea potrebbe non essere rilevato dallo screening. Nel frattempo, questa condizione è anche abbastanza pericolosa. Una forma lieve di ipotiroidismo congenito si trova di solito nei bambini che già frequentano un asilo o una scuola elementare. Tuttavia, oltre al congenito, c'è anche l'ipotiroidismo acquisito. Può iniziare a qualsiasi età. E prima si manifesta, maggiore è il rischio di intelligenza compromessa.

Ipotiroidismo colpisce quasi tutti gli organi e sistemi. Pertanto, molti sintomi. Le lamentele più comuni sono stanchezza, letargia e scarsa memoria. Purtroppo, molti genitori attribuiscono questi sintomi alla pigrizia dei loro figli e alla loro riluttanza a imparare. E letargia, o, al contrario, aggressività, è dovuta alle difficoltà del periodo della pubertà. L'ipotiroidismo acquisito viene spesso mascherato per l'obesità, nonché per le malattie cardiache e renali (dovute al gonfiore del viso e delle gambe) e persino per dermatite e anemia (dovute a pelle secca e unghie fragili).

I genitori dovrebbero diffidare se:

  • il loro figlio è significativamente più basso dei loro coetanei;
  • sono in sovrappeso;
  • piegato in modo sproporzionato (testa larga e arti corti);
  • avevano denti permanenti in ritardo;
  • i bambini sono pallidi, inibiti e anche non brillano con il rendimento scolastico.

Nei bambini più grandi, l'ipotiroidismo può ritardare la pubertà.

Al minimo sospetto, devi mostrare immediatamente il bambino all'endocrinologo. Meglio che l'ansia si riveli falsa di quanto ti manchi il tempo e poi soffrirai di una malattia da corsa.

Per scoprire come funziona la ghiandola tiroidea, è necessario eseguire un esame del sangue per il contenuto dell'ormone stimolante la tiroide ipofisaria (TSH). Un quadro tipico con ipotiroidismo è un aumento del TSH e una diminuzione della T4.

L'unico trattamento per l'ipotiroidismo avanzato è la terapia sostitutiva permanente con analoghi dell'ormone tiroideo sintetico. Iniziato puntualmente, è in grado di proteggere i bambini dal ritardo dello sviluppo mentale e fisico.

La diagnosi e il trattamento tempestivi dell'ipotiroidismo sono alla base di un sano sviluppo mentale e fisico dei bambini

L'ipotiroidismo è una malattia endocrina diffusa. La violazione delle funzioni di vari organi e sistemi causa difficoltà nella formulazione tempestiva di questa diagnosi. L'articolo analizza le sindromi con le quali è necessario differenziare e

L'ipotiroidismo appartiene a malattie endocrine diffuse. Disturbi nelle funzioni di vari organi e sistemi causano difficoltà nel rivelare tempestivamente questa diagnosi. L'articolo analizza le sindromi con cui questa patologia deve essere differenziata. Viene presentato l'algoritmo dei principi diagnostici e terapeutici di laboratorio e strumentali.

Parte 1

Le difficoltà nella diagnosi clinica di ipotiroidismo (HT) dipendono in gran parte dalla profondità e dalla durata della mancanza di ormoni tiroidei (ghiandola tiroidea), che sono praticamente coinvolti nel metabolismo di tutte le cellule del corpo. Il quadro clinico aspecifico, la disfunzione di vari organi può mascherare questa malattia sotto un'altra patologia. Tali pazienti sono spesso trattati a lungo da medici di altre specialità..

L'ipotiroidismo è una sindrome clinica basata su un'ampia varietà di malattie che causano una persistente carenza di ormoni tiroidei o una violazione del loro effetto biologico a livello dei tessuti. La prevalenza di HT primaria espressa clinicamente nella popolazione è dello 0,2–2,0%, HT primaria subclinica fino al 10% tra le donne e fino al 3% tra gli uomini (rapporto 6: 1). L'incidenza dell'ipertensione è di 0,6-3,5 casi per 1000 abitanti all'anno [1].

L'ipotiroidismo congenito (HDT), che si basa sull'insufficienza totale o parziale degli ormoni tiroidei (TG), porta a un ritardo nello sviluppo di tutti gli organi e sistemi del bambino, in particolare l'intelligenza. La prevalenza della malattia nei paesi europei è di 1 caso per 4000-5000 neonati. Le ragazze si ammalano 2–2,5 volte più spesso dei ragazzi. Nella stragrande maggioranza dei casi (85–90%), si verifica l'AHT primario [2].

Embriologia tiroidea

Il segnalibro tiroideo si verifica a 3-4 settimane di sviluppo embrionale sotto forma di una crescita media non accoppiata dell'epitelio dell'intestino faringeo. Inizialmente, la ghiandola migra verso il collo di fronte all'osso ioide e poi si sposta nella parte iniziale della trachea. Infine, la ghiandola tiroidea del feto è formata dalla 12a settimana di gravidanza e dalla 15a settimana inizia a sintetizzare TG. Prima di questo periodo, il feto è fornito da TG materni che attraversano la barriera fetoplacentare.

Anatomia e fisiologia

La ghiandola tiroidea si trova sul collo davanti alla trachea e sulle pareti laterali della laringe, parzialmente adiacente alla cartilagine tiroidea. Consiste di due lobi: destra e sinistra, collegati dall'istmo, ma spesso c'è un terzo lobo aggiuntivo (piramidale) situato sulla superficie anteriore della trachea, che si estende dall'istmo, che è anche una variante della norma.

I principali componenti strutturali della ghiandola tiroidea sono i follicoli. Si tratta di formazioni sferiche chiuse, la cui parete interna è rivestita da un singolo strato di cellule secretorie a forma di cubo (tireociti). La cavità follicolare è riempita con un colloide, il cui componente principale è la tireoglobulina (THL). Inoltre, vi sono concentrati precursori sintetizzati dai tirociti e TG attivi..

Gli endocrinociti parafollicolari (cellule C) sparsi nel tessuto tiroideo producono l'ormone calcitonina, che è coinvolto nella regolazione del metabolismo del calcio e del fosforo. La funzione principale della ghiandola tiroidea è di fornire al corpo TG - triiodotironina (T3) e tiroxina (T4), la cui sintesi richiede iodio, aminoacido tirosina e THL.

Il tiroide cattura attivamente lo iodio dal sangue, che, sotto l'azione dell'enzima perossidasi tiroidea, si ossida, organizza e si lega alla tirosina nella composizione del THL. All'inizio, i precursori degli ormoni attivi - monoiodotirosina (T1) e diiodotirosina (T2) Nella condensazione di due molecole di T2 si forma l'ormone attivo T.4, e nell'interazione di T1 e T2 in una piccola quantità di T3, che si depositano nella cavità del follicolo tiroideo come parte di TGL. Le scorte di TG nei follicoli durerebbero per 2 mesi.

Normalmente, la ghiandola tiroidea produce 80–100 mcg T al giorno.4 e 5 mcg T3. La maggior parte di T3 (circa l'80%) si forma a causa della deiodinazione di T4 per scissione di un atomo di iodio sotto l'azione di deiodinasi nei tessuti periferici. Ecco perché T gratis4 caratterizza in modo più adeguato la funzione della ghiandola tiroidea, poiché è formata solo nei tirociti e T libera3 solo il 20% in essi.

Da metà a due terzi di T3 e T4 situato fuori dalla ghiandola tiroidea. La maggior parte circola nel sangue in un complesso con proteine. Solo 0,03% T4 e 0,3% T3 sono nel sangue in forma libera. È la forma libera che ha attività biologica. T3 - la principale forma attiva di iodotironine, la sua affinità per i recettori delle cellule bersaglio è 10 volte superiore a quella di T4. A concentrazioni fisiologiche di ormoni, i recettori nucleari sono legati per più del 90% a T.3.

L'effetto principale degli ormoni tiroidei è l'attivazione della trascrizione genica nel nucleo. Sotto la loro influenza, la sintesi di un gran numero di enzimi, proteine ​​strutturali e di trasporto inizia nelle cellule dell'organo. Aumentano l'attività dei mitocondri e dei recettori nucleari, stimolando il processo di trascrizione [3]. Di conseguenza, si forma un gran numero di diversi tipi di RNA messaggeri, che portano alla formazione di molte nuove proteine ​​intracellulari necessarie per il funzionamento delle cellule. Ciò dimostra l'opinione della tiroxina come proormone e triiodotironina come un vero ormone tiroideo..

La regolazione della sintesi e della secrezione di TG è controllata dal sistema ipotalamo-ipofisi-tiroide (GGTS) ​​dal principio del feedback negativo. L'ipotalamo produce l'ormone di rilascio della tireotropina (TSH), che stimola la produzione dell'ipofisi anteriore dell'ormone stimolante la tiroide (TSH), necessario per la sintesi della ghiandola tiroidea da parte della ghiandola tiroidea. Alte concentrazioni di T.3 e T4 sopprimere la produzione di TSH, a bassa stimolazione.

I TG hanno una vasta gamma di effetti biologici per il normale sviluppo del corpo nei periodi prenatali e postnatali, partecipando ai processi di embriogenesi, crescita fetale, differenziazione dei tessuti, maturazione del sistema immunitario, ematopoietico e altri sistemi del corpo.

Stimolando la mobilizzazione e l'ossidazione degli acidi grassi (FA), TG contribuisce alla formazione di colesterolo endogeno (colesterolo), necessario per la costruzione di ormoni steroidei e sessuali, acidi biliari. Aumentano l'attività della lipasi epatica, influenzano il trasporto di FA associati, promuovono l'assorbimento e l'escrezione del colesterolo nella composizione degli acidi biliari [4].

I TG aumentano la glicemia, migliorano la gluconeogenesi e inibiscono la sintesi del glicogeno nel fegato e nei muscoli scheletrici. Migliorano anche l'assorbimento e l'utilizzo del glucosio da parte delle cellule, aumentando l'attività degli enzimi chiave di glicolisi [5].

Nelle concentrazioni fisiologiche, i TG hanno un effetto anabolico sul metabolismo delle proteine: aumentano la sintesi proteica e inibiscono la loro degradazione, influenzando positivamente l'equilibrio dell'azoto.

Un posto importante è occupato dagli ormoni tiroidei nella regolazione della sintesi e della secrezione dell'ormone della crescita (GH). Il loro effetto sulla crescita è sinergico con l'effetto GR. In tutte le aree dell'osso e della cartilagine, l'espressione dei recettori TG è stata trovata sia negli osteoblasti che negli osteoclasti. Indipendentemente dal GR, i TG accelerano la crescita ossea longitudinale e partecipano alla maturazione della zona ipertrofica della piastra di crescita. Giocano un ruolo chiave in questo processo nei primi anni di vita..

Contrariamente all'effetto del GR, il TG influenza in misura maggiore la differenziazione, la maturazione dei tessuti e, soprattutto, la crescita lineare del bambino [6]. La tiroxina influenza l'attività dell'adrenalina e della colinesterasi, regola il riassorbimento dei fluidi nei tubuli renali, influenza la permeabilità cellulare, il livello dei processi ossidativi nel corpo, il metabolismo di base e l'eritropoiesi.

Una delle funzioni della ghiandola tiroidea è il supporto del metabolismo calcio-fosforo nel corpo [7].

I TG sono importanti regolatori dell'attività cardiaca. Aumentano la sensibilità dei recettori del sistema cardiovascolare alle catecolamine, che studia il ritmo delle contrazioni cardiache e regolano indirettamente il tono vascolare attivando il sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS).

Influenzando il numero di Na + / K + -ATPasi funzionanti influenzando la trascrizione dei geni che controllano il numero di subunità ATPase, i TG hanno un enorme effetto sul riassorbimento nei reni, regolando così il metabolismo degli elettroliti nei reni [8].

L'enorme ruolo dei TG è giocato nella formazione e nel funzionamento del cervello. Colpiscono la differenziazione dei neuroni, la crescita di assoni e dendriti, partecipano alla formazione di sinapsi, gliogenesi, maturazione dell'ippocampo e del cervelletto, a partire dalla 5a settimana del periodo prenatale e durante i primi due anni di vita. I TG sono necessari per la mielinizzazione dei processi neurocitari. Dopo la nascita, sono responsabili del potenziale intellettuale, della capacità di apprendimento. Sotto il loro controllo, la coclea si differenzia, si forma una voce [9].

patogenesi

A seconda del livello della lesione GGTS, l'ipotiroidismo è classificato in primario (tiroide) - il processo si sviluppa direttamente nella ghiandola tiroidea; secondario (ipofisario) associato a compromissione della funzionalità dell'ipofisi anteriore; terziario - patologia dell'ipotalamo, quest'ultimo non produce abbastanza TRH. In rari casi, esiste una GT associata a una ridotta conversione di T4 in T3. In base alla gravità della malattia, si distinguono GT transitori, subclinici, manifesti. Il 95-98% dei pazienti ha ipertensione primaria e solo il 2-5% ha un secondario e terziario [10].

Una carenza prolungata dell'azione specifica del TG sugli organi bersaglio porta a una diminuzione del tasso di reazioni redox, a una diminuzione dell'attività dei processi anabolici e catabolici e ad un aumento della permeabilità delle cellule transmembrana. Tutto ciò contribuisce all'accumulo nei tessuti di prodotti metabolici sotto-ossidati, che provoca disturbi funzionali e organici di vari sistemi corporei..

Il principale meccanismo patogenetico di molti sintomi dell'ipertensione è una violazione del metabolismo proteico, un rallentamento della sua sintesi e rottura, l'accumulo di mucina nei tessuti, che ha la capacità di trattenere l'acqua e causare edema mucoso di organi e tessuti.

Le mucine (mucoproteine) sono una famiglia di glicoproteine ​​ad alto peso molecolare contenenti polisaccaridi acidi. Hanno una consistenza gelatinosa. I glicosaminoglicani in eccesso, che si trovano in uno stato legato e libero nella mucina, cambiano la struttura colloidale del tessuto, aumentano la sua idrofilia, il che porta a gonfiore e allentamento delle fibre di collagene [4].

Nei pazienti, il principale metabolismo diminuisce. La termoregolazione è disturbata. Il trasferimento di calore sulla produzione di calore predomina.

L'ipotiroidismo è una delle poche malattie nella diagnosi di cui non ci sono chiari segni clinici. Il paziente può chiedere l'aiuto di un medico di qualsiasi specialità. A questo proposito, l'HT viene spesso diagnosticata mesi e persino anni dopo l'insorgenza dei suoi primi sintomi. Sfortunatamente, l'interpretazione errata di segni non specifici e sfaccettati di questa malattia ritarda l'appuntamento tempestivo della terapia ormonale, peggiorando la qualità della vita dei pazienti e l'ulteriore prognosi.

Sindromi cliniche di ipotiroidismo a corrente prolungata

Ipotiroidismo e alterazioni metaboliche

La biosintesi proteica ridotta e allo stesso tempo la sua degradazione portano a un ritardo dei prodotti azotati nel corpo, mentre la maggior parte dei pazienti ha un bilancio azotato positivo e un aumento dell'albumina sierica.

Nei tessuti, il contenuto di acidi nucleici diminuisce, lo scambio di mucopolisaccaridi viene interrotto, aumenta il contenuto di esosamine totali nel sangue, aumenta la percentuale di galattosamina e glucosamina, diminuisce l'escrezione di uromucoidi nelle urine. Una grande quantità di sostanza mucosa si accumula nella pelle e nel tessuto sottocutaneo, costituita principalmente da mucopolisaccaridi, acido ialuronico e condroitina solforico. L'accumulo di queste sostanze provoca una sorta di edema mucoso: il mixedema.

Nel tessuto connettivo di muscoli, tronchi nervosi, organi interni, ci sono fenomeni di edema mucinoso. Allo stesso tempo, il metabolismo del collagene viene interrotto, l'escrezione urinaria di ossiprolina diminuisce.

Per i pazienti con ipertensione, la dislipidemia è caratteristica. Nel sangue c'è un aumento del contenuto di colesterolo, trigliceridi, lipoproteine ​​a bassa densità (LDL), fosfolipidi e la quantità di lipoproteine ​​ad alta densità (HDL) rimane normale o moderatamente ridotta. I disturbi del metabolismo dei grassi sono causati da una bassa attività dell'enzima lipoproteina lipasi, da un trasporto compromesso ed escrezione di lipidi aterogenici dal corpo con la bile e da una diminuzione della densità dei recettori LDL sugli epatociti. In presenza di dislipidemia e ipertensione arteriosa, l'ipotiroidismo primario può essere considerato un fattore di rischio per lo sviluppo dell'aterosclerosi.

Un cambiamento nel metabolismo dei carboidrati durante l'ipertensione è associato a un rallentamento dell'assorbimento del glucosio nel tratto gastrointestinale (GIT) e una diminuzione del suo utilizzo. La curva del test di tolleranza al glucosio è generalmente piatta, il picco glicemico è basso. La secrezione di insulina sul carico di destrosio è bassa e ritardata. Alcuni ricercatori hanno notato una maggiore sensibilità delle cellule all'insulina [11].

I TG sono antagonisti dell'insulina, ma è stato recentemente scoperto che per la loro influenza sui tessuti periferici sono sinergici dell'insulina e contribuiscono al trasporto e all'utilizzo del glucosio. Con GT, la secrezione di proinsulina e insulina è ridotta, ma sullo sfondo della terapia ormonale sostitutiva (TOS) aumenta gradualmente [5].

La violazione del metabolismo dell'acqua è associata ad una maggiore capacità di idratazione della mucina e ad un cambiamento nell'idrofilia dei colloidi, che provoca ritenzione idrica nel corpo e una diminuzione della diuresi.

Dermopatia ipotiroidea

Una delle gravi complicanze dell'ipertensione è il mixedema - edema mucoso o mucinoso della pelle e del tessuto sottocutaneo, che si sviluppa a seguito dell'accumulo di glucosaminoglicani in eccesso e acido ialuronico in questi tessuti. Queste sostanze sono altamente idrofile e, in combinazione con le proteine, aumentano la pressione oncotica nello spazio extravascolare, che è accompagnata da ritenzione di liquidi. Il viso del paziente diventa mascherato a causa del mixedema edema denso. Le labbra e il naso sono ispessiti, le palpebre superiori sono nettamente gonfie (edema periorbitale). La bocca è costantemente semiaperta. La lingua è grande, sporge dalla bocca. Il gonfiore a sacco delle estremità superiore e inferiore è caratteristico. In alcuni casi, c'è un gonfiore nella regione sopraclaveare, sulla superficie posteriore delle mani e dei piedi. Le perdite durante la GT contribuiscono ad un aumento della pressione dei tessuti. Il tessuto sottocutaneo diventa denso, insoddisfacente sotto pressione.

Il mixedema si sviluppa con ipertensione non trattata prolungata, cosa rara oggi.

La temperatura corporea è ridotta a causa di una violazione del metabolismo basale e della termoregolazione con una predominanza del trasferimento di calore sulla produzione di calore. I pazienti non tollerano il freddo. La pelle è spessa, secca, fredda, pallida con una tinta xantocromica (giallastra) a causa di una violazione dell'utilizzo del pigmento carotenico nel fegato. Non si raccoglie in pieghe, bucce sui gomiti a causa della ridotta secrezione di sudore e ghiandole sebacee, ha un motivo "di marmo".

I capelli sono fragili, opachi, cadono sulla testa, sopracciglia, arti e crescono lentamente. La seborrea del cuoio capelluto, della fronte e delle palpebre è caratteristica. C'è calvizie nidificante e alopecia totale. Gli adolescenti hanno una scarsa crescita dei capelli. Il sintomo di Hertog è caratteristico: perdita di sopracciglia nella zona laterale, perdita di capelli nella regione pubica e fossa ascellare. Tutto ciò è una conseguenza della distrofia dei follicoli piliferi senza cheratosi follicolare..

Le unghie possono cambiare colore, forma. Sono sottili con una striatura longitudinale o trasversale, diventano fragili e fragili, crescono lentamente. La lamina ungueale parzialmente esfolia. Tali cambiamenti sono associati ad un alterato metabolismo dello zolfo nel processo di formazione della cheratina nelle unghie.

Ipotiroidismo e sistema respiratorio

La patogenesi dei disturbi respiratori nell'ipertensione è associata a una violazione dell'attività ritmica del centro respiratorio, alla conduzione neuromuscolare, all'aumentata permeabilità dei capillari polmonari, ai cambiamenti mucinosi nella mucosa del tratto respiratorio e ai muscoli coinvolti nell'atto respiratorio.

I pazienti mostrano una riduzione della capacità polmonare massima e della risposta di ventilazione alla CO2. Il motivo principale è la debolezza muscolare del diaframma e l'ipoventilazione, che porta all'ipercapnia. Nei pazienti con ipertensione c'è una maggiore suscettibilità alle infezioni virali respiratorie, la bronchite e la polmonite focale, che si sviluppano lentamente, hanno un decorso prolungato. Potrebbe non esserci alcuna reazione di temperatura. Complicato in modo significativo il decorso e la compensazione dell'asma. Possibile accumulo di liquido nella cavità pleurica a seguito dello sviluppo della poliserosite del mixedema.

In alcuni pazienti, un grave edema mucinoso della mucosa del tratto respiratorio sullo sfondo di una ridotta sensibilità del centro respiratorio può causare apnea notturna. L'insufficienza respiratoria è una delle principali cause di morte nei pazienti con comedema (ipotiroideo) [12].

Una voce bassa, talvolta ruvida nell'ipertensione è una conseguenza dell'edema mucinoso delle corde vocali e dell'edema laringeo, nonché della mucosa delle vie aeree secche. Nei bambini piccoli, la respirazione attraverso il naso è difficile a causa dell'ostruzione del tratto respiratorio superiore. Gli attacchi di apnea con lo sviluppo di ipercapnia e ipossia sono possibili di notte. A causa di un cambiamento nella voce e contemporaneamente gonfiore della lingua e delle labbra, il linguaggio diventa confuso.

La carenza di TG è associata alla sindrome da distress respiratorio neonatale, poiché i TG sono coinvolti nella produzione di tensioattivi e nella maturazione polmonare fetale. La carenza di tensioattivi nell'HBV può causare microatelectasi che non sono visualizzate dai raggi X [13].

Il sistema cardiovascolare

La base dei cambiamenti nell'attività cardiaca durante l'ipertensione è l'edema interstiziale del muscolo cardiaco, una diminuzione dei processi ossidativi, una diminuzione dei composti fosfatici, un'eccessiva deposizione di glicogeno nel miocardio, l'anemia. Diminuzione della secrezione di catecolamine, compromissione della sensibilità miocardica ai loro effetti influenzano negativamente la contrattilità del cuore. La funzione di pompa del ventricolo sinistro, caratterizzata da un lento rilassamento del miocardio e da un cambiamento nella fase iniziale del suo riempimento, soffre. Si sviluppa la dilatazione tonogena delle cavità cardiache. L'afflusso di sangue al muscolo cardiaco è compromesso. La gittata cardiaca può essere ridotta del 30–40% del normale. Nei casi più gravi si sviluppa insufficienza cardiaca congestizia. Ciò porta ad un ampliamento dei limiti dell'ottusità cardiaca durante le percussioni e ad un aumento delle dimensioni del cuore sulle radiografie..

Nel 30–80% dei pazienti con ipertensione, viene rilevata la presenza di liquido nel pericardio. In combinazione con altre manifestazioni di serosite ipotiroidea (idrotorace, ascite), ciò può causare difficoltà nella diagnosi [14]. L'effusione nel pericardio si accumula lentamente; il suo volume è compreso tra 10–30 e 100–150 ml. Il tamponamento cardiaco si sviluppa molto raramente. I cambiamenti di laboratorio nella poliserosite ipotiroidea sono minimi.

L'HT provoca un aumento della resistenza vascolare periferica totale, che è associato ad un certo aumento della pressione diastolica (DAG). Un DAG moderato con ipertensione viene rilevato nel 15-28%, il che è circa 3 volte più probabile che in una popolazione sana. Il contenuto di aldosterone e renina nel plasma sanguigno è ridotto in questi casi, vale a dire che il DAG nell'ipertensione è di natura iporenina e sodio-dipendente. In tali pazienti, la soglia della sensibilità del gusto al sale da tavola è aumentata, il che aggrava il decorso del DAG [15].

La diminuzione del TG interrompe la funzione dell'endotelio vascolare, che è associata a una violazione della formazione di NO sintasi in esso. La TOS in pazienti con ipotiroidismo subclinico senza patologia cardiovascolare ha ripristinato la produzione di questo enzima [16].

La clinica è caratterizzata da un'espansione dei confini del cuore, sordità dei toni, bradicardia, soffio sistolico all'apice. Pressione sistolica e del polso moderatamente ridotta.

Un ECG determina la bradicardia sinusale, una diminuzione della tensione, un'onda T regolare, un'estensione dell'intervallo P-R, un'estensione del complesso QRS, un'estensione dell'intervallo QT.

L'iperlipidemia inerente all'ipertensione - un aumento del contenuto di colesterolo, LDL, trigliceridi con una diminuzione dell'HDL può aiutare ad accelerare l'aterogenesi e lo sviluppo della malattia coronarica.

La terapia ormonale sostitutiva efficace promuove la regressione dei suddetti sintomi.

Tratto gastrointestinale

La sconfitta dell'apparato digerente durante l'ipertensione si manifesta con edema mucinoso delle pareti del tratto gastrointestinale e compromissione della funzione di tutti i suoi legami. L'attività secretoria dello stomaco è caratterizzata da ipo e acloridria con una significativa riduzione del contenuto di pepsinogeno nel succo gastrico [17]. Lo svuotamento gastrico e il passaggio del cibo attraverso l'intestino rallenta. Come risultato di una diminuzione del tono muscolare del tratto gastrointestinale, un indebolimento della sua funzione motoria, vi è un'estensione dello stomaco e dell'intestino con costipazione persistente, non suscettibile di terapia lassativa.

In caso di ipertensione grave, possono svilupparsi megacolon e persino ostruzione intestinale paralitica. Questi cambiamenti possono essere dovuti a neuropatia autonomica e miopatia intestinale. Trasmissione interrotta degli impulsi nervosi nelle articolazioni mioneurali [18]. La mucosa dello stomaco e dell'intestino è gonfia, si sviluppano processi atrofici. L'assorbimento di tutti i componenti alimentari nell'intestino è disorganizzato, la peristalsi è rallentata. Nei casi più gravi è possibile lo sviluppo della sindrome da malassorbimento..

La violazione del metabolismo dei carboidrati si manifesta con un lento assorbimento del glucosio nell'intestino e una diminuzione del suo utilizzo. I sintomi dell'ipoglicemia sono raramente fissi. La riduzione della glicemia è compensata dalla rottura del glicogeno nel fegato.

I pazienti lamentano disfagia, nausea, perdita di appetito a causa della presenza di gozzo ed edema dei tessuti molli. La lingua non si adatta alla bocca, ispessita, pastosa, con tracce di impronte dentali sulle sue superfici laterali. Spesso si osserva una malattia parodontale e una maggiore tendenza alla carie dentale.

Il fegato con ipertensione è ingrossato, sebbene di solito la sua funzione non sia compromessa. Allo stesso tempo, è possibile un moderato aumento del siero di lattato deidrogenasi, aspartato aminotransferasi e creatina fosfochinasi (CPK) nel sangue [19]. Nei pazienti con ipertensione, si trova spesso discinesia biliare di tipo ipotonico. Il ristagno della bile nel tratto biliare sullo sfondo dell'ipercolesterolemia contribuisce alla formazione di calcoli. I sintomi costanti della malattia sono costipazione e flatulenza. L'aumento del peso corporeo in tali pazienti è principalmente dovuto alla ritenzione di liquidi.

Rene

I reni sono estremamente sensibili alla carenza e in particolare all'assenza di TG. Con HT, vi è una diminuzione del Na + / K + -ATPase nella membrana basale, con conseguente compromissione della funzione di trasporto renale. Ciò comporta un aumento dell'escrezione di sodio e una diminuzione dell'escrezione di potassio..

RAAS soffre, la sintesi di renina è compromessa dai reni e la formazione di angiotensina II è ridotta. Diminuisce il flusso sanguigno renale, che può raggiungere il 60% dei valori normali durante l'ipertensione e la velocità di filtrazione glomerulare (GFR). Di conseguenza, il liquido viene trattenuto nei pazienti e si sviluppa edema, aumenta la permeabilità capillare, si accumulano glicosaminoglicani.

Il flusso linfatico peggiora, diminuisce la capacità di concentrazione dei reni, che può essere accompagnata da moderata proteinuria. Si sviluppa una tubulopatia ipotiroidea, caratterizzata da compromissione della funzione renale osmoregolatoria e che produce acido [20].

Con GT, l'insufficienza renale non si sviluppa quasi mai, ma in alcuni pazienti viene rilevata una riduzione della clearance della creatinina e in alcuni pazienti viene rilevato un aumento del suo siero. Queste modifiche si normalizzano dopo la compensazione GT..

I livelli sierici di sodio tendono a diminuire a causa della maggiore sensibilità dei reni alla vasopressina, una diminuzione del GFR e una diminuzione del flusso di urina primaria nel sistema tubulare dei reni. Tuttavia, il sodio extracellulare può essere ritardato legandosi ai mucopolisaccaridi extracellulari [21]. La GT è caratterizzata da una violazione del metabolismo delle purine. La riduzione del flusso sanguigno renale e l'alterazione della GFR possono portare a iperuricemia, che viene rilevata nel 30% dei pazienti con ipertensione, il 7% sviluppa gotta [22]. L'esame istologico dei reni rivela un ispessimento delle membrane basali dei glomeruli e dei tubuli, l'espansione della matrice mesangiale, le inclusioni intracellulari e i depositi amorfi extracellulari costituiti da mucopolisaccaridi acidi.

Sistema osseo

La carenza di TG interrompe gravemente i processi di crescita e differenziazione di tutti i tessuti e sistemi del corpo. Gravi cambiamenti si sviluppano da parte del sistema scheletrico. Prima di tutto, questo si riferisce al VGT. Il tasso di rimodellamento diminuisce di 2-3 volte e la velocità di entrambi i componenti del ciclo di rimodellamento - riassorbimento e formazione ossea - è ridotta. Ciò è accompagnato da un cambiamento nei marker di distruzione del tessuto osseo: l'escrezione di ossiprolina con l'urina e il livello di osteocalcina nel sangue (marker di rimodellamento osseo) sono ridotti. I livelli di calcio e fosforo nel sangue e nelle urine rimangono spesso entro limiti normali [23].

La formazione ossea lenta porta a un rallentamento della mineralizzazione ossea. Si nota una maggiore fragilità delle ossa, aumenta il rischio di sviluppare fratture patologiche. I pazienti sono in netto ritardo nella crescita. Le proporzioni corporee nei bambini con ipertensione si stanno avvicinando a quelle condrodistrofiche (il coefficiente "segmento superiore / inferiore" è superiore ai valori normali). Sono caratteristici il sottosviluppo dello scheletro facciale, orbite distanziate (ipertelorismo) e un ampio naso infossato. La dentizione e il cambio dei denti sono in ritardo.

Le zone di crescita epifisaria rimangono aperte per lungo tempo. Fontanelle grandi e piccole si chiudono tardi, e in alcuni pazienti rimangono aperte fino all'età scolare.

Il ritardo di crescita dell'HT è dovuto non solo alla carenza di T.4 e T3, ma anche una violazione della funzione di GR. È noto che GT porta a una diminuzione della secrezione spontanea e stimolata di GR. Ciò è associato all'effetto potenziante del TG sulla sintesi della somatoliberina nell'ipotalamo [6].

L'età ossea in questi pazienti è in ritardo rispetto al passaporto, la sequenza della comparsa dei nuclei di ossificazione è interrotta.

Quando la radiografia nei bambini, si nota una struttura granulare delle epifisi superiori dei femori, che si ossificano con ritardo. I nuclei di ossificazione appaiono in modo non uniforme, l'ossificazione delle epifisi inizia da diversi focolai sparsi casualmente sull'area della cartilagine epifisaria. Spesso ho trovato ipoplasia della prima vertebra lombare o frattura del suo corpo con deformazione [7]. In età avanzata, i pazienti sviluppano osteoporosi.

Sistema nervoso e miopatia ipotiroidea

Le complicanze neuromuscolari si manifestano come polineuropatia, sindrome del tunnel, miopatia.

La polineuropatia si verifica nel 18-72% dei pazienti con ipertensione. La sua presenza è associata alla compressione dei nervi a seguito dell'infiltrazione mucinosa del perineurio, nonché a una violazione dei processi ossidativi a causa della mancanza di TG. Ciò porta alla demielinizzazione segmentaria del nervo periferico [24].

La polineuropatia clinicamente ipotiroidea si manifesta con dolore e parestesia alle estremità distali, disturbi polineuritici della sensibilità, diminuzione dei riflessi tendinei, indebolimento della forza muscolare.

Durante l'elettromiografia, vengono registrate una bassa ampiezza e un calo della velocità di un impulso nervoso lungo i nervi sensoriali e motori..

Il dolore alle mani può essere associato alla formazione di una sindrome del tunnel, che si sviluppa in connessione con il gonfiore di legamenti, muscoli, guaine dei tendini, fascia. La sindrome del tunnel carpale si riscontra in circa il 30% dei pazienti con ipertensione [25].

La sua natura è la compressione del nervo mediano da parte di un gruppo di flessori nell'area dell'articolazione del polso a seguito della deposizione di mucopolisaccaridi nei tessuti paraarticolari, dell'edema e del rafforzamento dei tessuti, che è molto caratteristico dell'ipertensione. Si ritiene che l'identificazione della sindrome del tunnel carpale sia un'indicazione per lo studio della funzione tiroidea. Le neuropatie del tunnel di diversa localizzazione sono molto meno comuni..

Da parte del sistema muscolare, i pazienti che soffrono di ipertensione sono caratterizzati da miopatia ipotiroidea, che fu descritta da E. Cocher nel 1892 nei bambini con cretinismo endemico come ipertrofia muscolare con ridotta forza. In futuro, una tale variante della miopatia ipotiroidea (ipertrofia generalizzata dei muscoli scheletrici, combinata con debolezza muscolare e lentezza nei movimenti) nei bambini è stata chiamata sindrome di Kocher - Debre - Semolain, che è più comune nei ragazzi. La miopatia ipotiroidea rappresenta circa il 5% di tutte le miopatie acquisite. Nei pazienti con ipertensione primaria, questa sindrome si verifica nel 25-60% dei casi [26].

La miopatia si manifesta con debolezza moderata degli arti prossimali, mialgia, rigidità nei muscoli, specialmente la mattina, movimento lento. In rari casi, i muscoli distali e bulbari, i muscoli facciali sono coinvolti nel processo patologico. Si possono osservare convulsioni, inibizione del rilassamento. La gravità della miopatia è proporzionale alla gravità dell'ipertensione. Concentrazioni elevate di CPK e mioglobina sono determinate nel siero del sangue.

In particolare, una diminuzione della forza muscolare senza atrofia visibile. Ma a volte c'è pseudo-ipertrofia dei muscoli a causa dell'infiltrazione di mucopolisaccaridi. La massa muscolare aumenta, i muscoli diventano densi, rigidi, il contorno è evidente, che è accompagnato da un alto livello di CPK sierico in condizioni di grave debolezza muscolare. Questa condizione si chiama sindrome di Hoffman. Più comunemente coinvolti sono i muscoli deltoide, polpaccio e trapezio [25].

I sintomi tipici dell'ipertensione sono la riduzione dei riflessi tendinei, l'inibizione della contrazione muscolare e il rilassamento. La ragione di ciò è la ricaduta ritardata del calcio nel reticolo sarcoplasmatico.

Numerosi ricercatori descrivono una sindrome simile alla polimiosite nell'ipertensione, che è accompagnata da grave mialgia e un aumento significativo del livello di CPK [27]. Pazienti segnalati con rabdomiolisi complicata da necrosi muscolare acuta, la cui causa era un'ipertensione non diagnosticata nel tempo [28].

Patomorfologicamente, nei muscoli dei pazienti con ipertensione, vengono rilevati segni di un processo distrofico non specifico. La lunghezza delle fibre muscolari diventa irregolare, la striatura viene spesso persa. Viene rilevata la necrosi e l'atrofia delle fibre muscolari, si sviluppa la sclerosi sostitutiva, il microcircolo è disturbato. Le reazioni compensative-adattive sono espresse nello sviluppo dell'ipertrofia delle fibre muscolari e delle miofibrille anulari, la formazione di anastomosi artero-venose.

La carenza di TG porta alla compromissione dell'espressione del genoma della catena pesante della miosina, alla ridistribuzione delle sue isoforme, alla soppressione della sintesi proteica e, di conseguenza, alla crescita muscolare, che può anche svolgere un ruolo nella debolezza muscolare e una riduzione delle prestazioni [29].

L'aumento osservato della quantità di tessuto muscolare non è accompagnato da un aumento della forza muscolare, quindi questa condizione è spesso descritta come pseudoipertrofia.

I danni al sistema muscolare durante l'ipertensione in alcuni casi possono causare debolezza dei muscoli respiratori, che può portare a insufficienza respiratoria.

I cambiamenti nel sistema neuromuscolare sono reversibili e, di regola, scompaiono completamente dopo un trattamento tempestivo con farmaci tiroidei.

Giunti per ipotiroidismo

Il danno articolare nei pazienti con ipertensione si sviluppa nel 20-25% dei casi e non è specifico. Sia il ginocchio che le piccole articolazioni delle mani e delle suole sono coinvolti nel processo. I pazienti lamentano dolore e gonfiore delle articolazioni, rigidità e limitazione della mobilità in esse. Durante l'esame si riscontra un ispessimento della membrana sinoviale, un accumulo di versamento aspecifico nella cavità articolare. I cambiamenti patologici nelle radiografie delle articolazioni spesso non vengono rilevati. Con un decorso prolungato di ipertensione, si sviluppa un'osteoporosi sistemica diffusa [30].

Nel 22% dei casi, i pazienti con ipertensione sviluppano la contrattura di Dupuytren. Questa è una contrattura indolore della flessione delle dita, risultante dalla degenerazione fibrosa dell'aponeurosi palmare con progressivi cambiamenti fibro-cicatriziali. I pazienti lamentano debolezza delle mani, intorpidimento delle dita nel freddo e anche in condizioni climatiche confortevoli. Il gonfiore e il dolore delle mani si intensificano al mattino. La pelle delle superfici palmari è inattiva e densa [25].

Con un corso prolungato di GT, la funzione di presa viene disturbata. Le dita si piegano sul palmo, la loro estensione completa è impossibile. La mobilità articolare è limitata, ci sono versamenti sinoviali, ispessimento del tendine.

In alcuni pazienti si verifica la capsulite adesiva. Di conseguenza, la capsula dell'articolazione della spalla si ispessisce e si restringe, causando una significativa limitazione della mobilità e del dolore, che si intensifica con il movimento [31].

La causa dell'artropatia nell'ipertensione è considerata la stimolazione dell'attività sinoviocitaria dell'adenilato ciclasi sotto l'influenza del TSH, che porta ad un aumento della produzione di acido ialuronico da parte dei fibroblasti e ad un aumento del liquido sinoviale nelle articolazioni.

D'altra parte, un aumento del livello di acido ialuronico è associato a una violazione del suo decadimento a causa di un basso livello di T4. L'eccesso di questo prodotto si deposita nelle membrane sinoviali e in altri tessuti connettivi [25].

I segni di infiammazione di laboratorio di solito non sono pronunciati. Nei pazienti con artropatia ipotiroidea, è possibile un leggero aumento della VES. Nel trattamento della TOS, la gravità della miopatia e dell'artropatia diminuisce parallelamente ad altri sintomi dell'ipertensione..

Sistema ORL

Nei bambini con AH, quando urla, una voce bassa e approssimativa è degna di nota a causa del gonfiore e dell'ispessimento delle corde vocali. Spesso c'è cianosi del triangolo nasolabiale, difficoltà nella respirazione nasale e rumorosa dello stridore, che sono associate al gonfiore della mucosa nasale della laringe e dei bronchi. In futuro, questi bambini soffrono spesso di SARS.

In età avanzata, tali pazienti lamentano un indebolimento dei sensi, una sensazione di disagio alla gola, una sensazione di nodulo durante la deglutizione, vertigini, un cambiamento nel timbro della voce, disturbi della vista notturna e tosse frequente. Quando si esamina la laringe, vengono rivelate pieghe vocali ipotoniche e ispessite, che portano a una voce bassa. Glottide ovale.

Con un decorso lento dell'HT, il primo sintomo della malattia potrebbe essere l'udito, che è la ragione per contattare un otorinolaringoiatra. La causa della perdita dell'udito è una perdita dell'udito mucinoso nell'apparecchio acustico, nella tromba di Eustachio e nelle strutture dell'orecchio medio. A causa della difficoltà nella respirazione nasale, dell'accumulo di mucina nelle mucose della cavità orale, del tratto respiratorio, gonfiore della lingua e delle labbra, la bocca diventa intatta.

Ipotiroidismo e stato neuropsichiatrico

TG svolgono un ruolo speciale nel periodo della vita intrauterina e postnatale precoce. Negli ultimi anni, studi scientifici hanno dimostrato il ruolo guida della ghiandola tiroidea nella formazione delle strutture cerebrali [32]. Con una carenza di TG, il cervello si ferma nello sviluppo, subisce cambiamenti degenerativi, che peggiorano nettamente le capacità intellettuali del bambino.

È noto che la tiroide del feto inizia a sintetizzare TG solo dalla 15a settimana e prima è fornita da ormoni materni che penetrano nella barriera fetoplacentare.

La presenza di grave ipotiroxinemia in una donna incinta porta al cretinismo neurologico nel feto, poiché durante questo periodo c'è una neurogenesi attiva della corteccia cerebrale. In soggetti sani, i recettori nucleari TG interagiscono con i recettori nelle cellule cerebrali fetali e attivano i geni sensibili a questi ormoni, che stimolano la sintesi delle proteine ​​necessarie allo sviluppo del sistema nervoso [33].

Nello stesso periodo, si forma la coclea che differenzia, cioè l'udito e quelle strutture cerebrali responsabili delle funzioni motorie di una persona. Un basso livello di TG, specialmente nei primi mesi di vita, porta a un ritardo nei processi di mielinizzazione delle fibre nervose, alterato accumulo di lipidi e glicoproteine ​​nel tessuto nervoso, che alla fine porta a disturbi morfofunzionali nelle membrane dei neuroni delle vie di conduzione del cervello. Un ruolo importante è svolto dal TG nella regolazione dell'attività dei geni che codificano per la sintesi della mielina [2].

L'irreversibilità del danno al sistema nervoso centrale nell'HRV senza trattamento è spiegata dalle caratteristiche dello sviluppo del cervello nel neonato. L'insufficienza tiroidea durante il periodo della crescita più rapida e la neurogenesi attiva porta a un ritardo mentale irreversibile. Nel feto, nei primi anni di vita del bambino, lo sviluppo intellettuale e motorio è fortemente interrotto.

Tali bambini sono pigri, non tengono la testa, non si girano da dietro a lato, trascorrono ore sdraiati tranquillamente senza preoccupazioni per la fame e un pannolino bagnato, non sono interessati ai giocattoli, iniziano a sedersi e camminare tardi. Hanno un ritardo psicomotorio e sviluppo del linguaggio.

Se nei primi mesi i pazienti con AHT non ricevono terapia ormonale sostitutiva, il ritardo nello sviluppo intellettuale rimane per tutta la vita [9].

Esistono due forme di cretinismo endemico: neurologico e mixedema. Il cretinismo endemico neurologico più comune, nella clinica di cui emergono disturbi neurologici (piramidali ed extrapiramidali). Un estremo grado di disturbi intellettuali è lo sviluppo di idiozia e imbecillità. I segni clinici di ipertensione con questa forma sono scarsamente espressi. Il cretinismo endemico del mixedema è caratterizzato da gravi sintomi di ipertensione di organi.

La terapia ormonale sostitutiva con terapia ormonale sostitutiva, iniziata poco dopo la nascita, riduce al minimo il rischio di gravi cambiamenti nel sistema nervoso centrale..

I pazienti con HT acquisita che si sono sviluppati dopo 3 anni sono caratterizzati da sonnolenza, affaticamento cronico, apatia, letargia, disartria, linguaggio lento, ipo e / o amimia, perdita di memoria, depressione, bradifrenia.

La diagnosi precoce e la TOS con levotiroxina neutralizzano questi disturbi. Il deterioramento cognitivo è ripristinato. Al momento, non vi è consenso sul modo in cui i TG possono influenzare il metabolismo energetico del cervello e il consumo di ossigeno. Ma alcuni studi hanno dimostrato che il flusso ematico cerebrale, il glucosio e il consumo di ossigeno durante l'ipertensione diminuiscono [34].

L'HT ha un effetto sullo stato psicologico dei pazienti più anziani. Una mancanza di TG è associata a una diminuzione del livello di ottimismo, vivacità e attività. Con HT subclinico, la sfera emotiva soffre molto spesso. I pazienti sono caratterizzati da umore depresso, malinconia inspiegabile, depressione grave, una caratteristica distintiva della quale è la presenza di un senso di panico e bassa efficacia degli antidepressivi. L'HT subclinico non è la causa della depressione, ma può abbassare la soglia per lo sviluppo di stati depressivi. Con l'HT manifesta, i disturbi neuropsichiatrici sono più pronunciati. L'encefalopatia ipotiroidea è caratterizzata da inibizione generale, vertigini, riduzione dell'adattamento sociale e un significativo deterioramento dell'intelligenza. I pazienti notano che è difficile analizzare gli eventi. La diminuzione dell'intelligenza si verifica spesso nei pazienti anziani e, di norma, procede in modo identico alla demenza senile, ma, al contrario, è reversibile.

Quindi, il TG influenza direttamente varie funzioni non solo del sistema nervoso in via di sviluppo, ma anche del suo metabolismo in età adulta. Svolgono un ruolo decisivo in molti processi biochimici e una carenza di ormoni contenenti iodio è uno dei motivi che contribuiscono al verificarsi di disturbi cognitivi, neuro-vegetativi, vascolari, motori, mentali e comportamentali. Una diminuzione del livello degli ormoni tiroidei nel primo periodo postnatale della vita riduce significativamente le capacità mentali di una persona, ma allo stesso tempo, la terapia ormonale sostitutiva inizia sempre essere efficace e consente di ripristinare completamente l'intelligenza umana [33].

Sangue per ipotiroidismo

L'ipotiroidismo ha vari effetti sull'ematopoiesi, sui globuli periferici e sul sistema di coagulazione..

L'anemia con ipertensione si verifica nel 25-50% dei pazienti. A causa del ridotto assorbimento di ferro nel tratto digestivo e dell'eccessiva perdita di sangue, in particolare con la menorragia, può svilupparsi anemia sideropenica.

Circa il 10% dei pazienti con ipertensione dovuta a tiroidite autoimmune viene diagnosticato con anemia perniciosa (carenza di vitamina B12) causata da gastrite autoimmune latente. Inoltre, l'anemia è esacerbata dalla soppressione dell'eritropoiesi e dalla riduzione della produzione di eritropoietina nei reni..

L'anemia può derivare dalla riduzione del consumo di ossigeno nei tessuti periferici. Una diminuzione del volume del plasma circolante può essere associata a una diminuzione della massa dei globuli rossi. In alcuni pazienti, l'ematocrito è inferiore al 35%. Il livello dei leucociti e la formula dei leucociti in tali pazienti di solito non sono cambiati [35].

GT ha un effetto sul sistema di coagulazione. I cambiamenti più frequenti sono considerati una diminuzione della concentrazione del fattore VIII della coagulazione nel plasma e un moderato aumento del tempo di tromboplastina. Possibile riduzione del fattore di von Willebrand. I disturbi del germe piastrinico caratteristici dell'ipertensione portano a una diminuzione dell'aggregazione piastrinica che, combinata con una diminuzione del livello plasmatico del fattore VIII, nonché una maggiore fragilità dei capillari, aggrava il sanguinamento.

I pazienti possono manifestare ematomi superficiali, sanguinamento dopo procedure dentali e di altro tipo [36]. Anemia ed emostasi nella maggior parte dei casi vengono livellate alcune settimane o mesi dopo l'inizio della terapia con levotiroxina.

L'effetto dell'ipotiroidismo sul sistema endocrino

L'ipertensione primaria non compensata a lungo termine contribuisce allo sviluppo di uno squilibrio ormonale. Ipotiroxinemia porta ad un aumento della TRH. Quest'ultimo, che colpisce la ghiandola pituitaria, stimola sia la secrezione di prolattina (P) che TSH. Un aumento della sua concentrazione porta all'ipersecrezione degli ultimi due ormoni. Con ipertensione primaria non compensata prolungata, viene spesso rilevata iperplasia ipofisaria.

È possibile che TRH abbia un effetto stimolante sulla secrezione di P attraverso una maggiore espressione dei geni P e dei suoi recettori direttamente nella ghiandola pituitaria. Inoltre, la carenza di T3 interrompe la formazione di dopamina - una sostanza necessaria per la normale escrezione del polso del fattore di rilascio dell'ormone luteinizzante (LH) - luliberina.

Nei ragazzi con grave ipertensione scompensata, può svilupparsi la sindrome di Van Wick - Grombach, caratterizzata da grave ipertensione scompensata, sviluppo sessuale prematuro, ginecomastia, aumento dei testicoli in assenza o lieve manifestazione di sintomi di androgenizzazione.

In tali pazienti, viene rilevato un aumento significativo dei livelli di TSH, P, LH e ormone follicolo-stimolante (FSH). I livelli di testosterone non superano i valori pre-puberali. Alcuni autori lo attribuiscono all'effetto inibitorio della P sui recettori gonadotropici nei testicoli [37].

Nelle ragazze, i primi segni di sviluppo sessuale prematuro sono un aumento delle ghiandole mammarie, a volte con lattorrea, comparsa di menarca. La crescita dei peli pubici e ascellari è insolita. Tutti i pazienti hanno mostrato livelli elevati di TSH e P, i livelli di LH e FSH sono stati aumentati moderatamente. Con l'ecografia pelvica, vengono spesso visualizzate ovaie con alterazioni cistiche.

Nelle ragazze, l'iperprolattinemia (GPL) interrompe la secrezione ciclica di luliberina, a seguito della quale diminuisce la secrezione di progesterone da parte delle ovaie e viene bloccato l'effetto delle gonadotropine a livello dell'ovaio. Il ciclo mestruale è disturbato, sono possibili oligoopsomenorrea, amenorrea, cicli anovulatori, galattorrea, ovaio policistico secondario, perdita di peli pubici, nelle cavità ascellari.

Un'adeguata terapia ormonale sostitutiva con TG normalizza la secrezione di P ed elimina la ginecomastia [37].

Nell'HT primario, la secrezione di GH diminuisce, il cui risultato è bassi livelli di fattori di crescita simili all'insulina (IGF-I, IGF-II e IFRSB-3). La crescita ossea longitudinale e la maturazione della zona ipertrofica della piastra di crescita sono rallentate. La terapia sostitutiva del TG uniforma questi cambiamenti [38].

L'HT primaria causata da tiroidite autoimmune cronica può essere combinata con altre malattie endocrine autoimmuni specifiche dell'organo. Nell'infanzia, la sindrome poliglandolare autoimmune (APGS) del 1o tipo è più comune, negli adulti, APGS del 2o tipo. La sindrome è multifattoriale, ha una predisposizione ereditaria e può avere un carattere familiare, presente nei parenti dei pazienti con APHS sotto forma di patologia autoimmune combinata o dei suoi singoli componenti.

Gli APG di tipo 1 sono determinati da una triade caratteristica. La prima manifestazione è di solito la candidosi mucocutanea cronica, molto spesso associata a ipoparatiroidismo. Successivamente, compaiono segni di insufficienza surrenalica cronica (CNI). A volte passano decenni tra il primo e i successivi sintomi della malattia nello stesso paziente.

La classica triade della malattia è spesso accompagnata dalla patologia di altri organi e sistemi. I pazienti con APG di tipo 1 soffrono di alopecia, sindrome da malassorbimento e insufficienza gonadica. L'epatite cronica attiva, l'anemia perniciosa è meno comune e circa il 4% sviluppa diabete mellito di tipo 1 (diabete di tipo 1). L'APG di tipo 2 è una combinazione di insufficienza cardiaca cronica e malattia autoimmune della tiroide e / o diabete di tipo 1 [10].

I pazienti con poliendocrinopatie autoimmuni sono a rischio per lo sviluppo di tiroidite autoimmune cronica con esito dello sviluppo dell'ipertensione. Va ricordato che la tiroidite autoimmune cronica è spesso combinata con malattie reumatiche - artrite reumatoide, lupus eritematoso sistemico, che sono autoimmuni in natura.

Leggi il resto dell'articolo nel prossimo numero..

V.V. Smirnov 1, Dottore in Scienze mediche, Professore
A. I. Ushakov

FSBEI IN RNIMU li. N.I. Pirogova, Ministero della Salute della Russia, Mosca

Diagnosi tempestiva e trattamento dell'ipotiroidismo - le basi dello sviluppo mentale e fisico sano dei bambini (parte 1) / V. V. Smirnov, A. I. Ushakov
Per citazione: il medico curante n. 1/2020; Numeri di pagina di emissione: 10-16
Tag: ghiandola tiroidea, deficit dell'ormone tiroideo, metabolismo