Aldosterone come prendere

L'aldosterone è il mineralcorticosteroide più attivo sintetizzato nella corteccia surrenale dal colesterolo.

Sintesi e secrezionele cellule di aldosterone della zona glomerulare sono direttamente stimolate da una bassa concentrazione di Na + e da un'alta concentrazione di K + nel plasma sanguigno. Le prostaglandine, ACTH, influenzano anche la secrezione di aldosterone. Tuttavia, il sistema reninangiotensina ha l'effetto più importante sulla secrezione di aldosterone. L'aldosterone non ha specifiche proteine ​​di trasporto, ma a causa delle interazioni deboli può formare complessi con l'albumina. L'ormone viene catturato molto rapidamente dal fegato, dove viene convertito in tetraidroaldosterone-3-glucuronide ed escreto nelle urine.

Il meccanismo d'azione dell'aldosterone. Nelle cellule bersaglio, l'ormone interagisce con i recettori che possono essere localizzati sia nel nucleo che nel citosol della cellula. Il complesso recettore ormonale risultante interagisce con una specifica regione del DNA e modifica la velocità di trascrizione di geni specifici. Il risultato dell'azione dell'aldosterone è l'induzione della sintesi di: a) proteine ​​trasportatrici di Na + dal lume tubulo nella cellula epiteliale tubulo renale; b) Na +, K +, -ATPase, che rimuove gli ioni sodio dalla cellula del tubulo renale nello spazio intercellulare e trasferisce ioni potassio dallo spazio intercellulare alla cellula del tubulo renale; c) trasportatori di proteine ​​di ioni di potassio dalle cellule del tubulo renale nell'urina primaria; d) enzimi CTK mitocondriali, in particolare citrato sintasi, che stimolano la formazione di molecole di ATP necessarie per il trasporto attivo degli ioni. L'effetto biologico totale delle proteine ​​indotte dall'aldosterone è un aumento del riassorbimento degli ioni sodio nei tubuli dei nefroni, che provoca un ritardo nel NaCl nel corpo e un aumento dell'escrezione di potassio.

124. Il sistema di renina-angiotensina-aldosterone. Meccanismi biochimici dell'insorgenza di ipertensione renale, edema, disidratazione.

Il principale meccanismo per regolare la sintesi e la secrezione di aldosterone è il sistema renina-angiotensina.

renina - enzima proteolitico prodotto da cellule juxtaglomerulari situate lungo la parte terminale delle arteriole afferenti (che portano) che entrano nei glomeruli renali. Le cellule juxtaglomerulari sono particolarmente sensibili alla ridotta pressione di perfusione nei reni. Una diminuzione della pressione sanguigna (sanguinamento, perdita di liquidi, diminuzione della concentrazione di NaCl) è accompagnata da un calo della pressione di perfusione nelle arteriole glomerulari e dalla corrispondente stimolazione del rilascio di renina. Il substrato per la renina è l'angiotensinogeno. Angiotensinogeno - α2-globulina contenente più di 400 residui di aminoacidi. La formazione di angiotensinogeno si verifica nel fegato ed è stimolata da glucocorticoidi ed estrogeni. La renina idrolizza il legame peptidico nella molecola angiotensinogen e scinde il decapeptide N-terminale (angiotensina I.) che non ha attività biologica. Sotto l'azione di una dipeptidil peptidasi carbossilica o un enzima di conversione dell'antiotensina (ACE), rilevato nelle cellule endoteliali, nei polmoni e nel plasma sanguigno, 2 amminoacidi vengono rimossi dal C-terminus dell'angiotensina I e si forma un octapeptide - angiotensina II. L'angiotensina II, che si lega a specifici recettori situati sulla superficie delle cellule della zona glomerulare della corteccia surrenale e dell'MMC, provoca un cambiamento nella concentrazione intracellulare di diacilglicerolo e inositolo trifosfato. Il trifosfato di inositolo stimola il rilascio di ioni calcio dall'ER, insieme al quale attiva la proteina chinasi C, mediando in tal modo la risposta biologica specifica della cellula all'azione dell'angiotensina II. Con la partecipazione di aminopeptidasi, l'angiotensina II viene convertita in angiotensina III - eptapeptide che mostra attività dell'angiotensina II. Tuttavia, la concentrazione di eptapeptide nel plasma sanguigno è 4 volte inferiore alla concentrazione di octapeptide, e quindi la maggior parte degli effetti è il risultato dell'azione dell'angiotensina P. L'ulteriore divisione dell'angiotensina II e dell'angiotensina III si verifica con la partecipazione di proteasi specifiche (angiotensinasi). L'angiotensina II ha un effetto stimolante sulla produzione e sulla secrezione di aldosterone da parte delle cellule della zona glomerulare della corteccia surrenale, che a sua volta provoca un ritardo negli ioni sodio e acqua, a seguito del quale viene ripristinato il volume di liquido nel corpo. Inoltre, l'angiotensina II, presente nel sangue ad alte concentrazioni, ha un potente effetto vasocostrittore e quindi aumenta la pressione sanguigna.

iperaldosteronismo - Una malattia causata dall'ipersecrezione di aldosterone da parte delle ghiandole surrenali. La causa dell'iperaldosteronismo primario (sindrome di Cohn) in circa l'80% dei pazienti è l'adenoma surrenalico, in altri casi l'ipertrofia diffusa delle cellule della zona glomerulare che producono aldosterone. Nell'iperaldosteronismo primario, un eccesso di aldosterone aumenta il riassorbimento del sodio nei tubuli renali. Un aumento della concentrazione plasmatica di Na + funge da stimolo alla secrezione di ADH e alla ritenzione idrica da parte dei reni. Inoltre, viene potenziata l'escrezione di ioni potassio, magnesio e protoni. Di conseguenza, si sviluppa ipernatriemia, che causa, in particolare, ipertensione, ipervolemia ed edema, nonché ipopotassiemia che porta a debolezza muscolare, carenza di magnesio e lieve alcalosi metabolica.

Iperaldosteronismo secondariosi verifica molto più spesso di quello primario e può essere associato a una serie di condizioni (ad esempio insufficienza cardiaca, malattie renali croniche e tumori che secernono renina associati a insufficienza di sangue). Con iperaldosteronismo secondario nei pazienti, si osserva un aumento del livello di renina e angiotensina II, che stimola la corteccia surrenale a produrre e secernere una quantità eccessiva di aldosterone. I sintomi clinici sono meno pronunciati rispetto all'aldosteronismo primario. La determinazione simultanea della concentrazione di aldosterone e dell'attività della renina plasmatica ci consente di distinguere completamente tra iperaldosteronismo primario (attività della renina plasmatica) e secondario (aumento dell'attività della renina plasmatica).

125. Il ruolo degli ormoni nella regolazione del metabolismo del calcio e dei fosfati (ormone paratiroideo, calcitonina). Cause e manifestazioni di ipo e iperparatiroidismo.

I principali regolatori del metabolismo del Ca 2+ nel sangue sono l'ormone paratiroideo, il calcitriolo e la calcitonina.

Iperaldosteronismo: sintomi e trattamento

Che cos'è l'iperaldosteronismo? Le cause, la diagnosi e i metodi di trattamento saranno discussi nell'articolo del Dr. Matveev M.A., un endocrinologo con un'esperienza di 9 anni.

Definizione della malattia. Cause della malattia

L'iperaldosteronismo è una sindrome in cui la corteccia surrenale produce una quantità maggiore dell'ormone aldosterone. È accompagnato dallo sviluppo dell'ipertensione arteriosa e da danni al sistema cardiovascolare [1]. Spesso l'ipertensione arteriosa, che si è sviluppata sullo sfondo di un aumento del livello di aldosterone, è maligna: è estremamente difficile da correggere dal punto di vista medico e porta a complicazioni precoci e gravi, come ictus precoce, infarto del miocardio, fibrillazione atriale, morte cardiaca improvvisa, ecc..

L'iperaldosteronismo è una delle cause più comuni di ipertensione. Secondo alcuni rapporti, viene rilevato nel 15-20% di tutti i casi [5].

A causa del quadro clinico cancellato, questa sindrome viene diagnosticata raramente. Tuttavia, la sua identificazione è di grande importanza sia per la sua prevalenza, sia in relazione al possibile trattamento tempestivo delle cause dell'ipertensione arteriosa e alla prevenzione di gravi complicanze cardiovascolari, migliorando la prognosi e la qualità della vita dei pazienti.

La corteccia surrenale rilascia una grande quantità di aldosterone in modo autonomo o in risposta a stimoli esterni alla ghiandola surrenale.

Le cause della secrezione autonoma dell'aldosterone sono le malattie surrenali:

  • adenoma surrenalico (tumore benigno) che produce aldosterone (sindrome di Crohn);
  • iperaldosteronismo idiopatico bilaterale (la causa esatta non è nota);
  • iperplasia surrenalica unilaterale (si sviluppa a seguito della proliferazione micro o macronodulare della zona glomerulare della corteccia di una ghiandola surrenale);
  • iperaldosteronismo familiare (una malattia ereditaria, è estremamente raro);
  • carcinoma surrenale (un tumore maligno) che produce aldosterone.

La causa più comune di iperaldosteronismo è un adenoma (di solito unilaterale), costituito da cellule della zona glomerulare. Nei bambini, gli adenomi sono rari. Di norma, questa condizione in essi è causata dal cancro o dall'iperplasia (proliferazione) di una ghiandola surrenale. Nei pazienti anziani, l'adenoma è meno comune. È associato con iperplasia surrenalica bilaterale [4] [10].

Le cause extrarenali della sindrome sono:

  • stenosi (restringimento) dell'arteria renale, con conseguente riduzione del flusso sanguigno renale e, di conseguenza, ipersecrezione di aldosterone;
  • vasocostrizione renale (restringimento di qualsiasi vaso del rene), anche a causa del processo tumorale;
  • insufficienza cardiaca congestizia, cirrosi epatica con ascite (accumulo di liquidi nella cavità addominale), ecc., cioè, condizioni che portano ad un aumento dell'aldosterone a causa di una diminuzione del flusso sanguigno epatico e del metabolismo dell'aldosterone [10].

È estremamente raro sviluppare pseudo-iperaldosteronismo: ipertensione arteriosa e bassi livelli di potassio nel sangue, imitando i sintomi dell'iperaldosteronismo. La ragione di ciò è un significativo sovradosaggio di liquirizia o tabacco da masticare, che influenzano il metabolismo degli ormoni nelle ghiandole surrenali.

Sintomi di iperaldosteronismo

Le manifestazioni cliniche di iperaldosteronismo sono più comuni all'età di 30-50 anni, tuttavia sono descritti anche casi di identificazione della sindrome durante l'infanzia [1].

Il sintomo principale e costante dell'iperaldosteronismo è l'ipertensione arteriosa. Nel 10-15% è di natura maligna [3]. Clinicamente, l'ipertensione si manifesta con vertigini, mal di testa, "mosche" tremolanti davanti agli occhi, interruzioni del lavoro del cuore, in casi particolarmente gravi - persino una perdita temporanea della vista. La pressione arteriosa sistolica raggiunge i 200-240 mm RT. st.

L'ipertensione in questa sindrome è generalmente resistente ai farmaci che normalizzano la pressione sanguigna. Tuttavia, questo sintomo di iperaldosteronismo non diventa sempre decisivo, quindi la sua assenza non esclude la diagnosi e può portare a un errore diagnostico. Il decorso dell'ipertensione arteriosa in presenza della sindrome può essere moderato e persino lieve, suscettibile di correzione con piccole dosi di farmaci. In rari casi, l'ipertensione arteriosa è di natura critica, che richiede una diagnosi differenziale e un'attenta analisi clinica..

Il secondo segno di iperaldosteronismo è la sindrome neuromuscolare. Si trova abbastanza spesso. Le sue manifestazioni principali includono debolezza muscolare, crampi, "pelle d'oca" strisciante alle gambe, specialmente di notte. Nei casi più gravi, può esserci una paralisi temporanea che inizia e scompare improvvisamente. Possono durare da pochi minuti a un giorno [3] [4].

Il terzo segno di iperaldosteronismo, che si verifica in non meno del 50-70% dei casi, è la sindrome renale. È rappresentato, di regola, da sete inespressa e minzione frequente (spesso di notte).

La gravità di tutte le manifestazioni di cui sopra è direttamente correlata alla concentrazione di aldosterone: maggiore è il livello di questo ormone, le manifestazioni più pronunciate e più gravi di iperaldosteronismo.

La patogenesi dell'iperaldosteronismo

Le ghiandole surrenali sono ghiandole endocrine accoppiate situate sopra i poli superiori dei reni. Sono una struttura vitale. Pertanto, la rimozione delle ghiandole surrenali negli animali da esperimento ha portato alla morte in pochi giorni [2].

Le ghiandole surrenali sono composte da corticale e midollare. Nella sostanza corticale, che costituisce il 90% di tutto il tessuto surrenale, ci sono tre zone:

Nella zona glomerulare vengono sintetizzati i mineralcorticoidi, una sottoclasse di ormoni corticosteroidi della corteccia surrenale, che include l'aldosterone. La zona del fascio che produce glucocorticoidi (cortisolo) è adiacente ad essa. La zona più interna - la reticolare - secerne ormoni sessuali (androgeni) [2].

Il principale organo bersaglio dell'aldosterone sono i reni. È lì che questo ormone migliora l'assorbimento del sodio, stimolando il rilascio dell'enzima Na + / K + ATPase, aumentando così il suo livello nel plasma sanguigno. Il secondo effetto dell'esposizione all'aldosterone è l'escrezione di potassio da parte dei reni, riducendo la sua concentrazione nel plasma sanguigno.

Con iperaldosteronismo, ad es. con un aumento dell'aldosterone, il sodio nel plasma sanguigno diventa eccessivamente grande. Ciò porta ad un aumento della pressione osmotica plasmatica, ritenzione di liquidi, ipervolemia (un aumento del volume di liquido o sangue nel letto vascolare), in relazione al quale si sviluppa l'ipertensione arteriosa.

Inoltre, un alto livello di sodio aumenta la sensibilità delle pareti dei vasi sanguigni al loro ispessimento, gli effetti di sostanze che aumentano la pressione sanguigna (adrenalina, serotonina, calcio, ecc.) E lo sviluppo della fibrosi (proliferazione e cicatrici) attorno ai vasi. Un basso livello di potassio nel sangue, a sua volta, provoca danni ai tubuli renali, che porta a una diminuzione della funzione di concentrazione dei reni. Di conseguenza, poliuria (aumento del volume delle urine escrete), sete e nicturia (minzione notturna) si sviluppano abbastanza rapidamente. Inoltre, con un basso livello di potassio, la conduzione neuromuscolare e il pH del sangue sono disturbati [1] [3]. Allo stesso modo, l'aldosterone colpisce il sudore, le ghiandole salivari e intestinali [2].

Da tutto quanto sopra, possiamo concludere che la principale funzione vitale dell'aldosterone è quella di mantenere l'osmolarità fisiologica dell'ambiente interno, ovvero bilanciare la concentrazione totale di particelle disciolte (sodio, potassio, glucosio, urea, proteine).

Classificazione e fasi di sviluppo dell'iperaldosteronismo

A seconda delle cause dell'ipersecrezione di aldosterone, si distingue l'iperaldosteronismo primario e secondario. La stragrande maggioranza dei casi di questa sindrome è primaria.

L'iperaldosteronismo primario è una maggiore secrezione di aldosterone, indipendente dal sistema ormonale, che controlla il volume e la pressione sanguigna. Si verifica a causa della malattia surrenalica.

L'iperaldosteronismo secondario è una maggiore secrezione di aldosterone causata da stimoli extra-surrenali (malattia renale, insufficienza cardiaca congestizia).

Le caratteristiche cliniche distintive di questi due tipi di iperaldosteronismo sono mostrate nella tabella seguente [10].

Clinico
sintomi
Primario
iperaldosteronismo
Secondario
iperaldosteronismo
adenomaiperplasiaMaligno
ipertensione
o ipertensione,
relazionato
con blocco
arteria renale
violazioni
le funzioni,
relazionato
con gonfiore
arterioso
pressione
↑↑↑↑↑H o ↑
Edemaincontrare
raramente
incontrare
raramente
incontrare
raramente
+
Sodio nel sangueH o ↑H o ↑H o ↓H o ↓
Potassio nel sangueH o ↓H o ↓
Attività
renina plasmatica *
↓↓↓↓↑↑
L'aldosterone↑↑
* Adattato all'età: nei pazienti anziani, il livello medio di attività renina
(enzima renale) plasmatico inferiore.
↑↑↑ - livello molto alto
↑↑ - livello significativamente aumentato
↑ - livello aumentato
N - livello normale
↓ - livello ridotto
↓↓ - livello significativamente ridotto

Complicanze dell'iperaldosteronismo

Nei pazienti con iperaldosteronismo, spesso si verificano lesioni cardiovascolari e morte rispetto a persone con un grado simile di ipertensione, ma causate da altre cause [11] [12]. Tali pazienti hanno un rischio molto elevato di infarto e disturbi del ritmo cardiaco, in particolare la fibrillazione atriale, che è potenzialmente una condizione fatale. Il rischio di morte cardiaca improvvisa in pazienti con iperaldosteronismo aumenta di 10-12 volte [13].

Spesso, nei pazienti [3] vengono rilevati cardiosclerosi, ipertrofia ventricolare sinistra e disfunzione endoteliale (strato interno dei vasi) causata da iperaldosteronismo. Ciò è dovuto all'effetto dannoso diretto dell'aldosterone sul miocardio e sulla parete vascolare. È stato dimostrato che un aumento della massa miocardica con iperaldosteronismo si sviluppa prima e raggiunge grandi dimensioni [1].

Con lo sviluppo della sindrome renale (a causa dell'escrezione intensiva da parte dei reni di potassio), l'escrezione di ioni idrogeno viene interrotta. Ciò porta all'alcalinizzazione delle urine e predispone allo sviluppo di pielite e pielonefrite (infiammazione dei reni), microalbuminuria e proteinuria (secrezione di livelli aumentati di albumina e proteine ​​nelle urine). Il 15-20% dei pazienti sviluppa insufficienza renale con alterazioni irreversibili della funzionalità renale. Nel 60% dei casi viene rilevata la malattia renale policistica [12] [13].

Una condizione di emergenza associata all'iperaldosteronismo è una crisi ipertensiva. Le sue manifestazioni cliniche possono non essere diverse dalle normali crisi ipertensive, manifestate da mal di testa, nausea, dolore al cuore, mancanza di respiro, ecc. La presenza di crisi ipertensive atipiche in tale situazione aiuterà la presenza di bradicardia (polso raro) e l'assenza di edema periferico. Questi dati cambieranno radicalmente le tattiche di trattamento e indirizzeranno la ricerca diagnostica nella giusta direzione..

Diagnosi di iperaldosteronismo

Per non perdere l'iperaldosteronismo, all'inizio è estremamente importante identificare i principali fattori di rischio che aiuteranno a sospettare questa malattia. Questi includono:

  • ipertensione arteriosa di II grado, cioè un aumento stabile della pressione arteriosa sistolica (superiore) oltre 160/179 mm RT. Art., Diastolico (inferiore) - più di 100/109 mm RT. st;
  • ipertensione arteriosa, persistente e / o scarsamente controllata dai farmaci (sebbene questo sintomo non indichi sempre una patologia);
  • una combinazione di ipertensione arteriosa con un basso livello di potassio nel sangue (indipendentemente dall'assunzione di diuretici);
  • ipertensione arteriosa e formazione accidentale della ghiandola surrenale (con ultrasuoni e / o TC);
  • storia familiare gravata: sviluppo di ipertensione arteriosa e / o catastrofi cardiovascolari acute fino a 40 anni, così come i parenti a cui è già stato diagnosticato un iperaldosteronismo [1] [5].

La fase successiva della diagnosi è la conferma di laboratorio. Per questo, è in fase di studio il rapporto aldosterone-renina (APC). Questo studio è il più affidabile, informativo e accessibile. Dovrebbe essere tenuto nelle prime ore del mattino: idealmente non oltre due ore dopo il risveglio. Prima di prendere il sangue, è necessario sedersi in silenzio per 5-10 minuti.

IMPORTANTE: alcuni farmaci possono influenzare la concentrazione di aldosterone e l'attività della renina plasmatica, che a sua volta modificherà l'APC. Pertanto, due settimane prima di passare questa analisi, è importante annullare tali farmaci come spironolattone, eplerenone, triamteren, diuretici tiazidici, farmaci del gruppo degli ACE-inibitori, ARB (bloccanti del recettore dell'angiotensina) e altri. Il medico dovrebbe informare il paziente di questo e prescrivere temporaneamente un altro regime di trattamento per l'ipertensione..

Con ARS positivo, è necessario un test di conferma con soluzione salina. Viene effettuato in ospedale, perché presenta una serie di limitazioni e richiede lo studio del livello di aldosterone, potassio e cortisolo inizialmente e dopo un'infusione di 4 ore di due litri di soluzione salina. Normalmente, in risposta a una grande quantità di liquido iniettato, la produzione di aldosterone viene soppressa, tuttavia, con iperaldosteronismo, l'ormone non può essere soppresso in questo modo.

Bassi livelli di potassio nel sangue sono rilevati solo nel 40% dei casi della sindrome, quindi non può essere un criterio diagnostico affidabile. Ma la reazione alcalina delle urine (a causa della maggiore escrezione di potassio da parte dei reni) è un segno abbastanza caratteristico di patologia.

Se si sospettano forme familiari di iperaldosteronismo, la tipizzazione genetica (studio di predisposizione) viene effettuata con il parere di un genetista [3] [6].

La terza fase della diagnosi è la diagnosi topica. Ha lo scopo di trovare il focus della malattia. Per questo, vengono utilizzati vari metodi di visualizzazione degli organi interni..

L'ecografia delle ghiandole surrenali è un metodo diagnostico a bassa sensibilità. La TC è preferibile: aiuta a identificare sia il macro- che i microadenomi delle ghiandole surrenali e l'ispessimento delle gambe delle ghiandole surrenali, l'iperplasia e altri cambiamenti [14].

Per chiarire la forma di iperaldosteronismo (lesioni unilaterali e bilaterali), il prelievo di sangue selettivo da vene surrenali viene eseguito in centri specializzati [9]. Questo studio riduce efficacemente il rischio di irragionevole rimozione della ghiandola surrenale solo in base ai dati CT [4].

Trattamento di iperaldosteronismo

Trattamento chirurgico

Il metodo di scelta per l'adenoma surrenalico che sintetizza l'aldosterone e l'iperplasia surrenalica unilaterale è la surrenectomia endoscopica - rimozione di una o due ghiandole surrenali attraverso piccole incisioni.

Questa operazione uniforma la concentrazione di potassio nel sangue e migliora il decorso dell'ipertensione arteriosa in quasi il 100% dei pazienti. Una cura completa senza l'uso della terapia antiipertensiva è raggiunta in circa il 50%, la possibilità di controllare la pressione arteriosa con una terapia adeguata aumenta al 77% [1]. Numerosi studi hanno dimostrato una diminuzione della massa miocardica ventricolare sinistra e l'eliminazione dell'albuminuria, che migliora significativamente la qualità della vita di tali pazienti.

Tuttavia, se l'iperaldosteronismo non è stato diagnosticato per lungo tempo, dopo l'operazione l'ipertensione arteriosa può persistere e le complicanze vascolari sviluppate possono diventare irreversibili, così come il danno renale. Pertanto, è estremamente importante rilevare e trattare l'iperaldosteronismo il prima possibile [7].

Controindicazioni per la rimozione della ghiandola surrenale:

  • età del paziente;
  • breve aspettativa di vita;
  • patologia concomitante grave;
  • iperplasia surrenalica bilaterale (quando non è possibile condurre prelievi di sangue selettivi dalle vene surrenali);
  • tumore della ghiandola surrenale ormonale inattiva erroneamente assunto come fonte di produzione di aldosterone.

Trattamento conservativo

In presenza di queste controindicazioni, viene mostrato un alto rischio di chirurgia o rifiuto dell'intervento chirurgico, viene mostrato un trattamento conservativo con farmaci speciali - antagonisti dei recettori mineralcorticoidi (AMKR). Riducono efficacemente la pressione sanguigna e proteggono gli organi da un eccesso di mineralcorticoidi [7] [12].

Questo gruppo di farmaci comprende lo spironolattone diuretico risparmiatore di potassio, che blocca i recettori mineralcorticoidi e previene lo sviluppo della fibrosi miocardica associata all'aldosterone. Tuttavia, ha una serie di effetti collaterali, che colpiscono anche i recettori degli androgeni e del progesterone: può portare a ginecomastia negli uomini, diminuzione della libido e sanguinamento vaginale nelle donne. Tutti questi effetti dipendono dalla dose del farmaco: maggiore è la dose del farmaco e la durata del suo utilizzo, più effetti collaterali sono più pronunciati.

Esiste anche un farmaco selettivo relativamente nuovo del gruppo AMKR - eplerenone. Non influisce sui recettori degli steroidi, a differenza del suo predecessore, quindi il numero di effetti collaterali negativi sarà inferiore [9].

Con iperproduzione bilaterale di aldosterone, è indicato un trattamento conservativo prolungato. Nell'iperaldosteronismo secondario, la malattia di base deve essere trattata e l'ipertensione arteriosa corretta anche con l'aiuto dei farmaci del gruppo AMKR [12].

Previsione. Prevenzione

L'identificazione e il trattamento adeguato dell'iperaldosteronismo nella maggior parte dei casi eliminano l'ipertensione arteriosa e le sue complicanze associate o ne mitigano significativamente il decorso. Inoltre, prima viene diagnosticata e trattata la sindrome, più favorevole è la prognosi: la qualità della vita migliora, la probabilità di disabilità e gli esiti fatali diminuiscono [4]. Non si verificano recidive dopo surrenectomia unilaterale tempestiva eseguita secondo le indicazioni.

Con una diagnosi ritardata, l'ipertensione e le complicanze possono persistere anche dopo la terapia..

L'iperaldosteronismo può verificarsi a lungo solo con sintomi di ipertensione.

Pressione sanguigna costantemente alta (oltre 200/120 mm Hg), insensibilità ai farmaci antiipertensivi, bassi livelli di potassio nel sangue sono tutt'altro che segni obbligatori della sindrome. Ma questo è esattamente ciò che i medici spesso si orientano a sospettare una malattia "saltando" l'iperaldosteronismo con un decorso relativamente "lieve" nelle prime fasi.

Per risolvere questo problema, i medici che lavorano con pazienti con ipertensione arteriosa devono identificare gruppi ad alto rischio ed esaminarli attentamente per la presenza di iperaldosteronismo.